Компенсации при пороках сердца.

1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ.

При данном виде порока полулунные створки аортального клапана во время диастолы желудочка не закрывают полностью аортальное отверстие. Поэтому часть крови, выброшенной в аорту во время систолы, возвращается назад в левый желудочек во время диастолы. Давление крови в аорте при этом резко снижается. Возврат крови назад называют регургитацией или обратным сбросом, порочным током крови. Движение крови в нормальном направлении называют эффективным или поступательным объемом. Сумма этих объемов крови называется тотальным или общим объемом.

Таким образом, при недостаточности клапана аорты во время диастолы левый желудочек заполняется кровью, притекающей как из левого предсердия, так и из аорты. Его диастолическое наполнение растет и, по закону Франка-Старлинга, усиливается систола. Расширение полости сердца, сопровождающееся увеличением силы его сокращения, называется тоногенной дилятацией. Ее следует отличать от миогенной дилятации, при которой возникает ослабление силы систолы. Таким образом, вследствие тоногенной дилятации и усиления систолы объем крови, поступающий в аорту, увеличивается. И, несмотря на регургитацию крови, эффективный, поступательный объем будет нормальным.

Постоянное выполнение увеличенной работы приводит к гипертрофии левого желудочка. Гипертрофия, которая возникает вследствие увеличенной работы объема (то есть на базе тоногенной дилятации), когда степень утолщения пропорциональна увеличению полости сердца, называется эксцентрической.

Таким образом, компенсация осуществляется, в основном, за счет тоногенной дилятации и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Компенсаторное значение, при этом виде порока, имеет также рефлекторная тахикардия, так как преимущественно укорачивается диастола, в течение которой происходит регургитация крови. Более полному опорожнению левого желудочка способствует также и снижение периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения.

2. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ.

При сужении устья аорты затруднен переход крови из левого желудочка в аорту. Преодолевая сопротивление, левый желудочек усиливает систолическое напряжение. Возникает гипертрофия, которая развивается без увеличения полости сердца. Такая гипертрофия называется концентрической. При концентрической гипертрофии сердце потребляет больше кислорода, чем при эксцентрической.

Компенсация порока осуществляется за счет концентрической гипертрофии левого желудочка, рефлекторного снижения тонуса периферических сосудов большого круга кровообращения и рефлекторной брадикардии.

В фазе компенсации легочное кровообращение при этих двух видах порока сердца не страдает.

3. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО

(МИТРАЛЬНОГО, ДВУХСТВОРЧАТОГО) КЛАПАНА.

Это самый распространенный порок сердца. Во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. В результате – объем крови в левом предсердии увеличивается и возникает тоногенная дилятация. Во время диастолы он тоже заполняется большим объемом крови. Благодаря механизму Франка-Старлинга тотальный систолический объем увеличивается на объем регургитации и эффективный кровоток сохраняется.

Таким образом, компенсация этого порока осуществляется за счет тоногенной дилятации левого предсердия и желудочка, эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка.

Как и при ранее разобранных пороках, если вследствие увеличения порочности или ослабления миокарда механизмы компенсации окажутся недостаточными и давление в левом предсердии будет существенно нарастать, к компенсации подключиться правый желудочек.

4. СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ.

При уменьшении площади митрального отверстия повышается систолическое давление в левом предсердии, которое концентрически гипертрофируется. Однако даже гипертрофированный миокард предсердия не в состоянии долго компенсировать нарастающее препятствие для кровотока. Следует учесть, что во время систолы предсердия в желудочек переправляется лишь около 20 % крови. Остальное количество идет самотеком через предсердие из легочных вен в желудочек. Давление в левом предсердии начинает повышаться. Присоединяется рефлекторная тахикардия. В этом случае на систолы предсердий приходится около 40 % объема крови. Это создает дополнительные возможности для компенсации. Но когда давление в левом предсердии достигает 25-30 мм. рт. столба, наступает полная его декомпенсация. И вся кровь течет из легочных вен в левый желудочек во время его диастолы через миогенно дилятированное (расширенное) предсердие. Повышение давления крови в левом предсердии влечет за собой повышение давления в легочных венах, а затем и в легочных артериях. С этого момента компенсацию стеноза целиком осуществляет правый желудочек, который концентрически гипертрофируется.

При повышении давления в левом предсердии и легочных венах включается рефлекс Китаева. Сужение мелких артерий и артериол малого круга кровообращения разгружает легочные капилляры. И угроза развития отека легких уменьшается. Но, с другой стороны, спазм артерий резко повышает нагрузку на относительно слабый правый желудочек. Очевидно, что разгрузка капилляров одновременно уменьшает напор крови в области стеноза, уменьшая минутный объем сердца.

Включающийся вслед за этим разгрузочный рефлекс Парина также имеет относительное значение.

Таким образом, по мере нарастания стеноза неуклонно повышается капиллярное давление в легких. Если при сужении атриовентрикулярного отверстия в 3-4 раза давление повышается только при физических нагрузках, то при сужении отверстия в 5-10 раз – капиллярное давление становится критическим – около 35 мм. ртутного столба. Выше этого уровня развивается отек легких. При таком давлении больной страдает от мучительной одышки, и даже незначительная физическая или эмоциональная нагрузка могут его погубить.

Пороки клапанов правого отдела сердца развиваются аналогично, но давление будет повышаться в венах большого круга кровообращения.

Дата добавления: 2015-07-11