Рак толстой кишки при язвенном колите и полипозе

Рак толстой кишки, развившийся на фоне язвенного колита и полипоза, характеризуется особенностями клинического тече­ния и требует специальной хирургической тактики по сравне­нию с неосложненными формами.

За последние пятнадцать—двадцать лет появилось значи­тельное число работ, в которых доказывается частое развитие рака на почве язвенного колита. Так, Ricketts a. Palmer (1946), наблюдая на протяжении трех лет 206 больных с хроническим язвенным колитом, обнаружили у 1,4% больных возникновение рака. По сводным данным Lynn (1945) из 1467 больных хрони­ческим язвенным колитом у 28 человек (1,9%) обнаружен переход в рак. В шведской Каролинской больнице Svartz (1951) наблюдал в течение длительного срока 290 больных хрониче­ским язвенным колитом, из которых 9 человек (3,1%) заболели раком. Среди 143 больных с язвенным колитом Kasich и соавт. (1949) обнаружили у 7 человек (4,9%) возникновение рака кишечника. Наблюдения за 95 детьми, страдающими язвенным колитом, Bargen a. Dixon (1935) выявили в последующем у 7 человек (6,3%) развитие раковой опухоли толстой кишки. Goldgraber и Kirsner (1964) у 16% умерших от неспецифиче­ского язвенного колита нашли рак толстой кишки, а при клини­ческом обследовании 1200 больных с язвенным колитом вы­явили это заболевание у 33 человек (2,7%).

Большинство авторов отмечает, что опухоль обнаруживали через длительный срок от начала заболевания, когда больные считали себя уже выздоровевшими от язвенного колита. Подан­ным различных авторов, развитие рака толстой кишки у боль­ных хроническим язвенным колитом наблюдается в пределах от 1,4 до 16% (А. М. Ганичкин, 1961; П. И. Шейнин, 1966;Bargen a. Rankin, 1930; Bargen a. Dixon, 1935; Coffey a. Bargen, 1939, 1950; Bargen с соавт., 1941; MacDougul, 1954, 1964; Sten-strom a. Ford, 1954; Bargen, 1956, Ryan, 1956; Truelovs a. Ri­chards, 1956; Goldgraber a. Kirsner, 1964, и др.).

Таким образом, развитие рака толстой кишки при неспеци­фическом язвенном колите встречается относительно часто. Длительное хроническое течение язвенного колита с выражен­ными кишечными расстройствами и кровянисто-слизисто-гнойными выделениями может маскировать клинические проявления рака толстой кишки. При хронических формах неспецифиче­ского язвенного колита отмечаются значительные изменения в слизистой на протяжении всего толстого кишечника. Наличие множественных язв, псевдополипозных разрастаний, деформа­ций кишечной стенки затрудняет распознавание начальных форм рака. Рак толстой кишки, развившийся на фоне хрониче­ского язвенного колита, отличается более выраженной злокаче­ственностью. При сочетанием поражении толстой кишки раком и неспецифическим язвенным колитом объем оперативного вмешательства будет иным, чем при неосложненных формах рака. Такое сочетание нередко требует расширенных оператив­ных вмешательств—субтотальной колэктомии, субтотальной проктколэктомии или тотальной проктколэктомии, выполняемых в несколько этапов или одномоментно.

Раковые опухоли, развившиеся при полипозе толстой кишки, характеризуются своеобразной клинической картиной и требуют иного подхода к выбору оперативного вмешательства.

К понятию «полипоз» относятся доброкачественные эпите­лиальные разрастания слизистой. По генезу, структуре и кли­ническому течению полипозные разрастания различны и могут быть разделены на две большие группы:

1) полипозные разра­стания слизистой на почве хронических воспалительных гипер­плазии — ложные полипы или псевдополипоз;

2) истинный по­липоз или аденоматозный полипоз.

К псевдополипозу относятся разнообразные разрастания слизистой, развившиеся вследствие хронического воспалитель­ного процесса. Наибольший процент псевдополипозных разрастаний в толстой кишке наблюдается как следствие неспецифи­ческого хронического воспаления при язвенном колите.

К истинному полипозу или аденоматозному полипозу отно­сятся одиночные или множественные полипозные разрастания железистого эпителия, выступающие над уровнем неизмененной слизистой в виде шаровидного, грибовидного и ветвистого обра­зований. Опорную ткань аденоматозного полипа представляет соединительная ткань подслизистого слоя. Ткань аденоматоз­ного полипозного образования представляют железистые трубки, выстланные нормальным цилиндрическим эпителием.

В понятие истинного полипоза или аденоматозного полипоза вкладывается значительное число других терминов (множе­ственный полипоз, диссименированный полипоз, семейный поли-поз, диффузный аденоматоз, множественные аденомы, полиаденоматоз, полипоидоз, аденоматоз, множественный аденоматоз). Множество терминов в обозначении аденоматозного полипоза вносит только путаницу, и правильнее было бы сохранить пер­воначально предложенное наименование «полипоз» (К. Ф. Сла­вянский, 1868; С, А. Холдин, 1955; Dukes, 1939, и др.).

Среди заболеваний толстой кишки значительное место при­надлежит аденоматозному полипозу (И. С. Венгеровский, 1936;С. А. Холдин, 1955; Е. В. Литвинова, 1957; Bansod e. Allaines, 1942; Arminski and McLean, 1964, и др.).

Так, по данным Helvig (1947), на 1400 вскрытий аденоматоз-ный полипоз был обнаружен в 139 случаях (9,9%), a Arminski and McLean (1964) среди 1000 умерших констатировали'поли­поз в 33% случаев, причем частота полипоза, по их данным, возрастала примерно на 7,5% на каждые 10 лет возраста больных.

Полипозом поражаются все отделы толстой кишки, но чаще дистальные его сегменты (А. Е. Мангейм, 1929; И. С. Венгеров­ский, 1936; В. Р. Брайцев, 1952, 1959; Ф. И. Лещенко, 1956;

Е. В. Литвинова, 1956; С. Н. Фаин, 1958; Turell a. Wilkinson, 1950; Mikal a. Campbell, 1950; Rynilon, 1951; Rubin. с соавт.. 1952; Chapman, 1963; Martin a. Sutton, 1965, и др.).

Заслуживает специального рассмотрения вопрос о возмож­ности перехода полипозных образований в рак. В настоящее время всеми признается возможность малигнизации аденома-тозных полипов. Степень склонности к озлокачествлению поли­пов разнится в зависимости от их формы и распространенности. Большинство авторов отмечает отсутствие потенции к малигни­зации у псевдополипозных разрастаний. Однако часть авторов рассматривает всякие гиперпластические и гетеротопические разрастания слизистой потенциальными к малигнизации (И. Я. Дейнека, 1947, 1949, 1960; Crocker and Veith, 1964, и др.).

Большинство клиницистов и морфологов признают возмож­ность перехода аденоматозных полипов в рак.

Так, Brown и соавт. (1948) при длительном наблюдении за 174 больными с полипозом толстой кишки обнаружили у 12 че­ловек (6,9%) злокачественное превращение полипов. По данным Cooper и соавт. (1951) при исследовании 141 биопсии полипов, с последующим подтверждением гистологическими исследова­ниями операционных препаратов, установили в 82 случаях (58,2%) возникновение раковой опухоли из аденоматозных полипов. На 202 случая Sandusky and Parsons (1952) вы­явили озлокачествленне полипов у 18 человек (8,9%). По дан­ным Helvig (1947), переход полипов в рак отмечен в половине наблюдений, а по сведениям Coffey and Brinning (1950) —даже в 75% случаев.

Данные различных авторов о частоте перехода полипов врак и о развитии раковых опухолей при полипозе толстой кишки значительно разнятся. Так, одни авторы не находили малигни­зации аденоматозных полипов, особенно в детском и юношеском возрасте (И. С. Венгеровский, 1936; Arcari, 1965).

Другие авторы, признавая возможность малигнизации поли­пов, связывают частоту возникновения раковых опухолей из полипов в зависимости от формы, размеров, распространен­ности и длительности существования полипоза (Н. А. Краевский, 1934; М. С. Фридман, 1940; В. М. Мыш, 1948; С. А. Холдин, 1954, 1955, 1958; Б. Л. Бронштейн, 1956; Е. В, Литвинова, 1956;

Ю. А. Ратнер, 1962, 1966; И. Т. Шевченко, 1965; Fits, 1961;Castelman and Krickstein, 1962; Morson, 1962; Enterlinec соавт., 1962; Bigelow and Winkelman, 1964; Martin and Sutton, 1965, и др.).

Можно считать твердо установленным фактом, что длитель­ное существование аденоматозного полипоза в большинстве случаев приводит к развитию рака толстой кишки. Нужно при­знать твердо установленным и другой факт, что значительная часть раков толстой кишки возникает вследствие малигнизации аденоматозных полипов.

О частоте малигнизации полипов говорят встречающиеся нередко случаи множественных раковых опухолей в толстой кишке у одного и того же больного (С. М. КалмВювский, 1924;

Е. С. Драчинская, 1925; А. И. Савицкий и И. Г. Силина, 1928;Н. А. Краевский, 1934; С. А. Холдин, 1955; Е. А. Цель, 1955;Б. Л. Бронштейн, 1956; А. Г. Наждаров и М. Д. Ахундова, 1964; Л. Д. Островцев, 1964; Ю. В. Петров и И. К. Селезнев, 1965; А. Н. Шабанов, 1965; W. Mayo, 1933; С. Mayo a. Delancy, 1956; Moertal a. Dockerty, 1961; McSwain с соавт., 1962;Fraser, 1963; Brown с соавт., 1964; Alvich and Lepow, 1964;Seddon, 1965; Polk с соавт., 1965, и мн. др.).

Вследствие озлокачествления аденоматозного полипоза встречаются часто две раковые опухоли, три (С. М. Калманов-ский, 1924; Т. С. Шальнева, 1955; Ю. В. Петров и И. К. Селезнев,

1965, и др.); четыре (Dukes, 1950); пять (А. Н. Шабанов, 1967;Doering, 1907); шесть (Brown с соавт., 1964).Среди наших 280 клинических наблюдений рака толстойкишки множественные опухоли были выявлены у 6 человек:в четырех случаях—по две опухоли, в одном—три опухоли и у одного больного—пять опухолей при полипозе толстой кишки.

Больной К., 59 лет (исто­рия болезни 2148), поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье, общую слабость и исхудание. Боль­ным считает себя около года. Заболевание началось с при­ступообразных болей в живо­те. Через 4 часа после начала первого приступа доставлен в больницу с диагнозом — ост­рый аппендицит. Произведена аппендэктомия. В червеобраз­ном отростке были выявлены катаральные изменения. По­слеоперационный период про­текал гладко, рана зажила пер­вичным натяжением. В даль­нейшем у больного остались постоянные тупые боли в жи­воте. Постепенно нарастали об­щая слабость и исхудание. Больной неоднократно обра­щался в больницу по месту жительства, где ставился диаг­ноз гипохромной анемии (ге­моглобин 28%).

В связи с тяжестью забо­левания направлен в терапев­тическую клинику для обследо­вания. В клинике при рентгено­логическом исследовании тол­стой кишки у больного обнару­жен дефект наполнения и глу­бокая ниша в средней трети поперечно-ободочной кишки, а также дефект наполнения со значительным сужением просвета восходящей кишки и два небольших де­фекта наполнения по задней стенке слепой кишки по типу полипов.

Диагноз: рак восходящей и поперечно-ободочной кишок. Полипоз слепой кишки.

Больному предложена операция, на которую он дал согласие. 25/XI 1959 г. операция—расширенная правосторонняя гемиколэктомия до левой трети поперечно-ободочной кишки. Инвагинационный анастомоз подвздош­ной кишки с сигмовидпой.

Операционный препарат: длина резецированного отрезка—88 см. На раз-резе в просвет слепой кишки выступает полип плотной консистенции в диа­метре до 1 см. В области восходящей кишки бугристая опухоль размером

6х6х8 см. В поперечно-ободочной кишке вторая опухоль с изъязвлением, размером 8Х6 см, язва—диаметром в 4,5 см (рис. 26). Микроскопически опухоль восходящей кишки представляет солидный рак. Опухоль поперечно-ободочной кишки и полип слепой кишки представляют слизистый рак.

Приведенное наблюдение представляет интерес не только как редкое наблюдение наличия трех раковых опухолей в тол­стой кишке, но и по причине клинического течения под видом приступа острого аппендицита, а в последующем — гипохром­ной анемии.

Больной Г., 73 лет (история болезни 232), поступил в клинику 21/III 1960 г. с жалобами на тошноту, отрыжку, изжогу, иногда рвоту, плохое от-хождение газов и стула.

Болен 3 года, беспокоили боли в животе, постоянно отмечал неустойчи­вый стул, временами запоры, сменяющиеся поносами. Периодически в стуле появлялись слизистые и кровянистые выделения. За последние 3 месяца по­явились вздутия живота, а запоры стали упорными, неподдающиеся слаби­тельным. Два раза наблюдались приступы резких болей в животе с задерж­кой газов и стула. Приступы проходили после применения клизм. За 10 дней до поступления в клинику при ирригоскопии была выявлена опухоль нисхо­дящей ободочной кишки. При повторном рентгенологическом исследовании толстой кишки в условиях клиники обнаружена опухоль нисходящей кишки с явлениями значительного сужения ее просвета и задержкой содержимого кишечника выше опухоли. При ректороманоскопии на высоте 25 см обнару­жены множественные полипы, которые поражают сигмовидную кишку в пре­делах, доступных осмотру ректоскопом.

Диагноз: рак нисходящей ободочной кишки. Полипоз левой половины толстой кишки.

За один день до операции, назначенной на 30/III 1960 г., у больного вне­запно во время акта дефекации появились сильные боли в животе, состояние больного резко ухудшилось. Живот напряжен, болезненный. Пульс—140 уда­ров в минуту. Заподозрен перитонит в связи с разрывом полого органа. Во время срочной операции в брюшной полости обнаружено большое количе­ство каловых масс с зловонным запахом. При ревизии органов брюшной по­лости на месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную найдена стенозирующая раковая опухоль, а на 10 см выше ее—отверстие в кишке с неров­ными краями. Участок нисходящей кишки, после рассечения пристеночного листка брюшины, в месте разрыва и опухоли выведен и подшит к ране брюш­ной стенки. Брюшная полость широко дренирована. Через 9 часов после опе­рации больной умер от перитонита, развившегося вследствие спонтанного разрыва толстой кишки выше опухоли.

На вскрытии (протокол № 95 от 30/III 1960 г.) обнаружен разлитой ка­ловый перитонит, явившийся непосредственной причиной смерти больного. На протяжении всей толстой кишки найдено большое количество адсноматозных полипов и две раковые опухоли в нисходящей и сигмовидной кишках в ста­дии изъязвления. При гистологическом исследовании опухолей и полипов выявлены аденокарцинома нисходящей кишки, прорастающая все слои кишеч­ной стенки, аденокарцинома сигмовидной кишки с некрозом и изъязвлением. В трех полипах—аденокарцинома на фоне железистого полипа (рис. 27).

Приведенное наблюдение иллюстрирует наличие пяти син­хронных раковых опухолей толстой кишки у одного и того же больного, развившихся при распространенном полипозе. На представленном препарате (см. рис. 27) видны как бы четыре стадии возникновения раковых опухолей из аденоматозных по­липов. По слизистой толстой кишки рассеяны аденоматозные

полипы, при гистологическом изучении структуры которых не обнаруживается атипического роста эпителия. В трех полипах на фоне типичного строения аденоматозного полипа выявлены участки атипического разрастания эпителия, по своему строению являющиеся аденокарциномой. В гистологической структуре малой раковой язвы железистый эпителий представляет строе­ние аденокарциномы с участком некроза и изъязвления. При гистологическом исследовании большой раковой язвы опреде­ляется структура типичной аденокарциномы с проникновением раковых клеток на всю толщу кишечной стенки до серозной

оболочки. Распространение опухоли идет но только в глубину кишечной стенки, но и по ее протяженности, вызывая стенознрование просвета кишечника.

В приведенном наблюдении остается не совсем ясной при­чина самопроизвольного разрыва кишки выше стеноза, вызван­ного раковой опухолью. Клиническое течение этого больного осложнилось частичной непроходимостью кишечника, но чрез­мерного переполнения каловыми массами приводящего отрезка не наблюдалось. По-видимому, изменения в стенке приводящего отрезка были настолько значительными, что даже небольшое напряжение во время акта дефекации привело к самопроизволь­ному разрыву кишки со всеми вытекающими роковыми послед­ствиями.

Среди наших 280 клинических наблюдений сочетание рака толстой кишки и язвенного колита выявлено в 17 случаях (6,1%), а рака и полипоза—42 случаях (15%). Все шесть на­блюдений множественных раковых опухолей сочетались с аденоматозными полипами.

Развитие рака при хроническом язвенном колите и полипозе толстой кишки, а также сочетанное поражение этого органа раковой опухолью и язвенным колитом или раком и полипозом характеризуются своеобразной клинической картиной, требую­щей иной оценки и подхода к выбору метода и объема опера­тивного вмешательства, предоперационной подготовки и веде­ния послеоперационного периода у этой тяжелой категории больных.

Дата добавления: 2015-07-11