Капилляриоз печеночный

Определение. Капилляриоз печеночный — зоонозный гельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся поражением печени, развитием асцита и кахексии.

Этиология. Возбудителем является нематода Capillaria (Hepaticola) hepatica.

Эпидемиология. Заболевание людей встречается в Азии (Индия), в Северной и Южной Америке (Мексика, Бразилия), Европе (Италия, Турция, Чехия), Африке.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь передачи — пищевой и бытовой. Человек заражается при употреблении в пищу контаминированных возбудителем продуктов питания и через загрязненные руки.

Патогенез. Взрослые гельминты паразитируют в печени. В основе патологического процесса лежит развитие эозинофильных гранулем вокруг яиц и гельминтов.

Клиника. Инкубационный период составляет около 3–4 нед. Заболевание клинически проявляется гепатитом. У больных наблюдается увеличение печени, изменение функциональных проб печени. При длительном течение развивается асцит и кахексия.

Диагностика. Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц возбудителя при биопсии печени.

Лечение. Для лечения больных применяют мебендазол или альбендазол (см. табл. 2.15).

Профилактика. Выявление и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей, фруктов, огородной зелени, кипячение питьевой воды Предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями животных. Дегельминтизация животных. Санитарно-просветительная работа.

Трематоды

Гетерофиоз

Определение. Гетерофиоз — зооантропонозный природно-антропоургический биогельминтоз из группы трематодозов, вызываемый мелкой трематодой Heterophyes heterophyes, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется аллергическими проявлениями, поражением кишечника и других органов.

Этиология. Возбудитель — мелкая трематода Heterophyes heterophyes, относящаяся к классу Trematoda, семейству Heterophyidae. Длина взрослой самки 1,0–1,7 мм, самца — 0,3–0,4 мм, имеют грушевидную форму, тело густо покрыто шипиками.

Эпидемиология. Гетерофиоз распространен в Китае, Японии, на Филиппинах, в Индии, Египте, Йемене, Израиле, Тунисе, Греции.

Резервуар и источник возбудителя — человек, собаки, кошки, свиньи, некоторые птицы, дикие плотоядные животные. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь передачи — пищевой, фактор передачи — рыба. Человек заражается при употреблении сырой или недостаточно термически обработанной зараженной рыбы. Промежуточный хозяин — пресноводный моллюск Pironelia conica.

Патогенез. Heterophyes heterophyes паразитирует в организме человека в кишечнике. Возможен занос в миокард и головной мозг. В организме человека Heterophyes heterophyes достигают зрелости и начинают выделяться с фекалиями через 2 нед. после заражения. Продолжительность жизни возбудителя в зараженном организме достигает нескольких десятков лет.

Клиника. Инкубационный период при гетерофиозе составляет 7–10 дней. Клинически проявляется на ранних стадиях лихорадкой, уртикарной сыпью, эозинофилией. В поздние стадии характерно поражение ЖКТ, сопровождающееся упорной водянистой диареей.

Диагностика. В лабораторной диагностике применяют методы обнаружения яиц Heterophyes heterophyes в фекалиях.

Лечение. В настоящее время в лечении больных гетерофиозом широко используется празиквантел (табл. 2.16), что значительно повысило эффективность специфической терапии.

Таблица 2.16. Терапия гетерофиоза

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Гетерофиоз Мелкая трематода Heterophyes heterophyes	Празиквантел 25 мг/кг внутрь однократно	Не разработана

Специфическое лечение проводится после стихания острых аллергических проявлений. Побочные явления при специфической терапии связаны с усилением признаков сенсибилизации при распаде и резорбции погибших гельминтов, что вызывает необходимость назначения антигистаминных препаратов.

Профилактика. Выявление и лечение больных. Дегельминтизация животных. Предотвращение загрязнения водоемов испражнениями. Термическая обработка рыбы. Санитарно-просветительная работа.

Парагонимоз

Определение. Парагонимоз — зооантропонозный природно-антропоургический биогельминтоз из группы трематодозов, чаще всего вызываемый трематодой Paragonimus westermani, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, иногда головного мозга и других органов.

Этиология. Наиболее частым возбудителем является трематода Paragonimus westermani, относящаяся к семейству Paragonimidae, хотя возбудителями могут быть P. skrjabini, P. africanus и др. Длина взрослых особей до 16 мм, ширина до 8 мм, имеют яйцевидную форму, паразитируют в кистозных областях, прилегающих к бронхам у человека, собак, кошек, волков, свиней и др. Незрелые яйца выделяются с мокротой окончательных хозяев и иногда в результате заглатывания могут появляться в фекалиях. После созревания яйца вскрываются, и мирацидии попадают в организм моллюсков из рода Oncomelania. Из моллюсков выходят церкарии (у церкариев отсутствует хвост), которые проникают в ткани пресноводных крабов или речных раков, где в жабрах или мышцах образуются метацеркарии. Метацеркарии вскрываются в тонкой кишке позвоночного хозяина, личинки выходят через стенку кишки, проникают через брюшину и диафрагму и попадают в легкие. У человека большинство гельминтов поселяется в легких, но некоторые особи, не относящиеся к виду Paragonimus westermani, могут быть обнаружены в других местах, включая брюшную полость, подкожную клетчатку и головной мозг.

Эпидемиология. Гельминтоз распространен в Восточной и Юго-Восточной Азии, в Западной и Центральной Африке, Центральной Америке и США, в России (Приморский край). Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырых, слабо просоленных и недостаточно термически обработанных раков и крабов.

Патогенез. В зоне поражения паразиты вызывают обширные кровоизлияния и воспаление (очаговые и сливные пневмонии, бронхит). Вокруг паразитов формируются кисты, содержащие по две особи паразита. Кисты фиброзируются и кальцифицируются, иногда могут прорываться в близлежащие полости — плевральную, бронхи, трахею.

Клиника. Инкубационный период составляет 2–3 нед., но может укорачиваться до нескольких дней в случаях массивной инвазии.

Клинически заболевание проявляется лихорадкой (до 39 °С), одышкой, болью в груди, кашлем с гнойной кровянистой мокротой, эозинофилией. Симптомы заболевания, как правило, сохраняются в течение 3–4 нед., при этом яйца паразитов в мокроте не выявляются.

При плевролегочном парагонимозе клинические симптомы заболевания могут отсутствовать, но у пациентов выявляются изменения на рентгенограммах и выраженная эозинофилия. При тяжелом течении данной формы заболевания наблюдается лихорадка, больных беспокоит боль в грудной клетки, одышка, кашель с гнойной мокротой (до 300 мл/сут), которая иногда имеет примесь крови. Нередко диагностируется экссудативный плеврит.

В отсутствие лечения через 2–3 мес. развивается хроническое течение парагонимоза со сменой периодов обострений и ремиссий.

Церебральный парагонимоз проявляется отеком и набуханием головного мозга, энцефалитом, менингитом, судорогами. У большинства пациентов наблюдается повреждение и атрофия зрительного нерва.

Диагностика. С целью диагностики заболевания применяют микроскопическое исследование мокроты и фекалий на яйца гельминтов, кожно-аллергические пробы, серологические реакции (РСК, РПГА и др.).

Лечение. В лечении больных широко используется празиквантел (табл. 2.17), позволяющий излечивать 99 % больных.

Таблица 2.17. Этиотропная терапия при парагонимозе

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Парагонимоз Трематода Paragonimus westermani	Празиквантел (билтрицид, цесол) 25 мг/кг внутрь, 2 дня	Битионол 30–50 мг/кг внутрь, 10–15 доз

Прогноз. При своевременном лечении и отсутствии поражения ЦНС прогноз благоприятный.

Профилактика. Выявление и лечение больных. Предотвращение загрязнения испражнениями водоемов. Употребление в пищу крабов и раков только после достаточной термической обработки, кипячение питьевой воды, недопущение случайного заглатывания воды при купании в открытых пресноводных водоемах. Санитарно-просветительная работа.

Метагонимоз

Определение. Метагонимоз — зооантропонозный природно-очаговый биогельминтоз из группы трематодозов, вызываемый мелкой трематодой Metagonimus yokogawi, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным поражением ЖКТ.

Этиология. Возбудитель — трематода Metagonimus yokogawi, относящаяся к семейству Heterophyidae. Длина взрослой особи 1,0–2,5 мм, ширина 0,3–0,4 мм. Тело густо покрыто шипиками, брюшная присоска слита с ротовой. Яйца Metagonimus yokogawi имеют размер 0,023–0,029´0,014–0,018 мм с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы — на другом.

Эпидемиология. Метагонимоз распространен в Китае, Японии, Корее, на Филиппинах. Встречается у населения, живущего в бассейне реки Амур. В Европе регистрируется на территории Румынии.

Резервуар и источник возбудителя — человек и домашние животные (собаки, кошки). Гельминт в стадии половой зрелости паразитирует у человека и плотоядных млекопитающих, которые являются дефинитивными хозяевами. Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски (некоторые виды рода Melania — Blanfordia nosophora, Pyradus cingulatus), дополнительными хозяевами могут быть рыбы следующих видов: уссурийский сиг, сазан, карась, конь, краснопер, чебак, пескарь, верхогляд, лещ, максун, сом, касатка-скрыпун, касатка-плеть. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь передачи — пищевой, фактор передачи — инвазированная рыба. Выходящая из яиц личинка активно проникает в моллюска, где размножается и развивается в церкария. Церкарии выходят в воду и проникают в рыб, инцистируются и превращаются в метацеркарии. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и случайном заглатывании ее чешуек.

Патогенез. Metagonimus yokogawi локализуется в тонком отделе кишечника. Из проникших в кишечник человека цист (метацеркарии) образуются личинки, которые внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. Паразиты проникают глубоко в слизистую оболочку, к тканям которой прикрепляются своими присосками. Механическое раздражение, как правило, незначительное, обусловленное присутствием на теле паразита шипиков, которые раздражают ткани кишечных стенок при его движениях, и паразитированием иногда многих тысяч экземпляров. При интенсивных инвазиях воспалительные процессы в слизистой оболочке кишечника (раздражение энтерорецепторов) могут охватывать обширные участки, что влечет за собой упорную и тяжелую диарею. В патогенезе метагонимоза существенную роль играют токсико-аллергические реакции.

Клиника. Инкубационный период составляет 12–16 дней. При интенсивных инвазиях заболевание начинается остро, с появления лихорадки, симптомов интоксикации, экзантемы (сыпь уртикарного и/или папулезного характера), лейкоцитоза и эозинофилии в крови. Через 2–4 дня развивается энтерит. В большинстве случаев происходит спонтанное выздоровление.

Бессимптомное течение заболевания наблюдается при малой численности паразитов в кишечнике.

Диагностика. В лабораторной диагностике метагонимоза применяют обнаружение яиц гельминта в испражнениях больных.

Лечение. В настоящее время в лечении больных метагонимозом широко используется празиквантел (табл. 2.18), что значительно повысило эффективность специфической терапии. Специфическое лечение проводится после стихания острых аллергических проявлений. Побочные явления при специфической терапии связаны с усилением признаков сенсибилизации при распаде и резорбции погибших гельминтов, что требует назначения антигистаминных препаратов.

Таблица 2.18. Принципы лечения больных метагонимозом

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Метагонимоз Трематода Metagonimus yokogawai	Празиквантел (билтрицид, цесол) 25 мг/кг внутрь однократно	Экстракт мужского папоротника 2,5–3 г, повторными циклами через 2–3 нед. под контролем наличия яиц паразита в кале (действует только на взрослых паразитов в просвете кишечника) Нафтамон повторными курсами, 5 г для взрослых, 2,5 г для детей

Профилактика. Выявление и лечение больных. Дегельминтизация животных. Предотвращение загрязнения испражнениями водоемов. Контроль инвазированности рыбы на производстве, в торговой сети. Недопущение вскармливания необеззараженной рыбы домашним животным. Соблюдение установленных правил соления, копчения, термической обработки рыбы. Санитарно-просветительная работа.

Клонорхоз

Определение. Клонорхоз — хронически протекающий зооантропонозный природно-очаговый биогельминтоз из группы трематодозов, вызываемый крупной трематодой Clonorchis sinensis (двуусткой китайской), с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным поражением билиарной системы и поджелудочной железы.

Этиология. Возбудитель — крупная трематода Clonorchis sinensis, относящаяся к семейству Opisthorchidae. Длина взрослой особи 10–20 мм, ширина 1–4 мм. Тело плоское, на переднем конце расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела — брюшная присоска. Яйца желтовато-коричневого цвета с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы — на противоположном; их размеры — 0,026–0,035´0,012–0,0195 мм, в воде сохраняют жизнеспособность до 3 мес. Одна Clonorchis sinensis ежедневно продуцирует до 2400 яиц. Яйца Clonorchis sinensis отличаются от яиц возбудителей описторхоза отсутствием шифтовидного выступа.

Эпидемиология. Клонорхоз распространен в Китае, Японии, Корее, Вьетнаме, Лаосе. Встречается у населения, живущего в бассейне Амура и Приморском крае. В эндемичных по клонорхозу районах поражено до 80 % населения, всего в мире — миллионы людей.

Резервуар и источник возбудителя — человек, домашние животные (собаки, кошки) и некоторые дикие млекопитающие (лисы, ондатры, норки). Гельминт в стадии половой зрелости паразитирует у человека и плотоядных млекопитающих, которые являются дефинитивными хозяевами. Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, дополнительными — карповые рыбы и пресноводные раки.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь передачи — пищевой, фактор передачи — инвазированная рыба. Яйца гельминта выделяются с фекалиями с уже сформировавшимися личинками, при попадании в воду заглатываются моллюсками, в теле которых накапливаются личинки — церкарии. Церкарии активно проникают в подкожную клетчатку и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков.

Патогенез. Метацеркарии через ампулу фатерова соска мигрируют в общий желчный проток, внепеченочные желчные протоки и затем во внутрипеченочные желчные протоки, где через 3–4 нед. достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Длительность жизни возбудителя клонорхоза в организме человека до 40 лет. В ранней стадии основу патогенеза клонорхоза составляют токсико-аллергические реакции и механическое воздействие гельминта. Хроническая стадия связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы, что приводит к аденоматозной пролиферации эпителия желчных ходов (рассматриваемой как предраковое состояние). К основным патологическим процессам относятся хронический пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающиеся различной степенью фиброза этих органов. В патогенезе имеет значение повышение активности проколлаген-пролил-гидроксилазы в печени, что приводит к увеличению синтеза коллагена и, соответственно, развитию фиброза, а также к нарушению синтеза липидов и желчных кислот, что способствует развитию холелитиаза. У лиц, проживающих в эндемичных районах, развивается иммунитет, передающийся трансплацентарно, что обусловливает более легкое течение заболевания. В очагах клонорхоза заражение происходит в раннем детстве и болезнь протекает в острой форме, оставаясь нераспознанной.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 2–3 нед. В большинстве случаев течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями. Чаще всего в ранней стадии заболевания клинические проявления отсутствуют, только в крови регистрируется лейкоцитоз (20–30´10⁹/л), эозинофилия (20–40 %) и умеренное увеличение СОЭ. В то же время необходимо отметить, что у лиц без иммунитета, прибывших в очаг, заболевание протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, редко — селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 90 %), может наблюдаться субиктеричность склер. В таких случаях спустя 2–4 нед. острые проявления стихают, одновременно в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов. В поздних стадиях заболевания характерен симптомокомплекс, обусловленный хроническим холециститом, дуоденитом и панкреатитом. В этот период клонорхоз клинически проявляется ангиохолитом, дискинезией желчевыводящих путей. Развивается хронический гепатит и панкреатит, в далеко зашедших случаях возможен цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтурации холедоха). В тяжелых случаях может происходить раковое перерождение измененных печеночных ходов, ведущее к первичному раку печени.

Диагностика. В лабораторной диагностике клонорхоза применяют обнаружение яиц гельминта в дуоденальном содержимом и в испражнениях больных. В последние годы применяются серологические методы исследования, в частности ИФА, для обнаружения антител к Clonorchis sinensis.

Лечение. При клонорхозе препаратом выбора является празиквантел (табл. 2.19). Ранее широко используемый в лечении больных хлоксил из-за часто встречающихся побочных эффектов и особенностей фармакодинамики отнесен к препаратам резерва. В настоящее время разработаны и применяются в практической деятельности три схемы лечения клонорхоза хлоксилом: 2-, 3- и 5-дневная. Во всех схемах курсовая доза одинаковая — 0,3 г/кг. Однако, по данным большинства врачей, 5-дневный курс лечения хлоксилом более эффективен. При такой схеме лечения полная дегельминтизация достигается у 41 % больных через 2–6 мес. и у 75 % через 4–29 мес.

Таблица 2.19. Принципы лечения больных клонорхозом

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Клонорхоз Трематода Clonorchis sinensis	Празиквантел (билтрицид, цесол) 25 мг/кг внутрь 1 день или Альбендазол 10 мг/кг в сутки, 7 дней	Альбендазол 0,4 г в сутки, 7 дней. Хлоксил 5-дневным курсом 60 мг/кг в день внутрь в 3 приема через 30–40 мин после еды, рекомендуется запивать молоком. После курса лечения следует назначить желчегонные (лучше растительного происхождения) и слепое зондирование желчных путей. Лечение следует проводить не ранее 1,5–2 мес. после заражения (молодые гельминты малочувствительны к препарату)

Профилактика. Выявление и лечение больных. Дегельминтизация животных. Предотвращение загрязнения испражнениями водоемов. Контроль инвазированности рыбы на производстве, в торговой сети. Недопущение вскармливания необеззараженной рыбы домашним животным. Соблюдение установленных правил соления, копчения, термической обработки рыбы. Санитарно-просветительная работа.

Описторхоз

Определение. Описторхоз — зооантропонозный природно-очаговый биогельминтоз из группы трематодозов, вызываемый мелкой трематодой Opisthorchis felineus, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным поражением ЖКТ.

Этиология. Возбудителями описторхоза у человека являются два вида трематод: кошачья (сибирская) двуустка (Opisthorchis felineus) и беличья двуустка (Opisthorchis viverrini). Длина O. felineus составляет 8–14 мм, ширина — 1,0–3,5 мм, O. viverrini — 5,4–10,2 и 0,8–1,9 мм соответственно. Яйца обоих видов практически неотличимы друг от друга, бледно-желтого цвета, мелкие, с крышечкой на одном полюсе и конусовидным утолщением — на другом.

Эпидемиология. В России расположен почти весь мировой ареал описторхоза, вызываемого кошачьей двуусткой. Основные очаги этого гельминтоза — Обь-Иртышский бассейн, а также бассейны Волги и Камы. Средняя заболеваемость описторхозом на территории России составляла 26,51 случаев на 100 тыс. населения, в регионах с завозными случаями она не превышала 2:100 000.

Окончательными хозяевами паразита являются человек, кошка, собака, пушные звери; промежуточный хозяин — пресноводный моллюск — битиния (Bithynia leachi); дополнительные хозяева — карповые рыбы (плотва, лещ, сазан и др.).

Патогенез. При описторхозе возбудитель паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20–40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени, оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).

Клиника. В ранний период может быть повышение температуры тела, боль в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желчепузырной колики. Часты головокружения, различные диспептические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка — иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развивается ангиохолит, холецистит, дискинезия желчных путей, хронический гепатит и панкреатит, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагностика. Диагноз основывается на тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе, анализе клинической картины заболевания, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Данные УЗИ, холецистографии, КТ, МРТ указывают на наличие дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижение выделительной функции печени, расширение желчных протоков.

В общем анализе крове: лейкоцитоз с эозинофилией, повышение СОЭ, иногда — анемия. В биохимическом анализе крови: повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, уровня прямого билирубина.

При вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы отмечается увеличение содержания глюкозы в крови натощак, снижение активности амилазы, трипсина, липазы в дуоденальном содержимом и повышение их концентрации в крови.

Серологическая диагностика осуществляется тест-системами на основе ИФА фирмы «Вектор-Бест» и РНГА.

Паразитологический метод: обнаружение яиц в фекалиях, дуоденальном содержимом овоскопически. Яйца кошачья двуустка начинает выделять не ранее чем через 4–6 нед. после заражения. При малой инвазии целесообразно перед паразитологическим исследованием назначать больному желчегонный препарат либо проводить слепое зондирование по Демьянову. При отрицательном результате исследования его повторяют несколько раз с интервалом в 5–7 дней.

Лечение. Как и при лечении больных клонорхозом, при описторхозах препаратом выбора является празиквантел (табл. 2.20). В настоящее время применяются в практической деятельности три схемы лечения описторхоза хлоксилом: 2-, 3- и 5-дневная. Во всех схемах курсовая доза одинаковая — 0,3 г/кг.

Таблица 2.20. Этиотропная терапия при описторхозах

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Описторхозы Трематоды Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini	Празиквантел 25 мг/кг внутрь 1 день	Хлоксил 5-дневным курсом 60 мг/кг в сутки внутрь в 3 приема через 30–40 мин после еды, рекомендуется запивать молоком. После курса лечения следует назначить желчегонные (лучше растительного происхождения) и слепое зондирование желчных путей. Лечение следует проводить не ранее 1,5–2 мес. после заражения (молодые гельминты малочувствительны к препарату). При недостаточной эффективности хлоксил назначается повторно через 4–6 мес.

Хороший гельминтоцидный эффект хлоксила наблюдается у детей, что связано с отсутствием у них выраженных морфофункциональных изменений гепатобилиарной системы и ЖКТ, снижающих эффективность терапии хлоксилом. В связи с этим применение хлоксила необходимо сочетать с противовоспалительной терапией, спазмолитическими и желчегонными средствами. Подобная терапия значительно снижает частоту побочных эффектов хлоксила. Через 3–4 года после курса лечения хлоксилом в сочетании с желчегонными, спазмолитическими и десенсибилизирующими средствами многие больные отмечают улучшение общего самочувствия (66,8 %), уменьшение интенсивности или полное исчезновение боли в эпигастрии и в правом подреберье (32,3 %), улучшение аппетита (62,9 %).

Объясняется это тем, что после паразитологического выздоровления в организме резко снижается аллергическая напряженность, устраняется механическая травматизация протоков печени и поджелудочной железы, прекращается токсическое влияние продуктов жизнедеятельности паразитов на организм больного. Необходимо отметить, что хлоксил действует только на половозрелых паразитов, поэтому специфическое лечение данным препаратом в ранней (острой) фазе болезни неэффективно. Хлоксил можно назначать не ранее чем через 1,5 мес. после предполагаемого момента заражения, причем, если острый период болезни протекал тяжело, то сроки начала дегельминтизации необходимо удлинить.

При оценке эффективности лечения основным показателем полной дегельминтизации является отсутствие яиц гельминтов в желчи и кале, подтвержденное 3–4-кратным исследованием.

У некоторых больных в период лечения хлоксилом появляется слабость, головокружение, ухудшение зрения, сердцебиение, усиление боли в эпигастрии и в правом подреберье, тошнота. Все эти явления проходят вскоре после отмены препарата. Однако у 27,9 % больных усиливались диспептические явления, у 40,6 % нарастала интенсивность болевых ощущений в правом подреберье и в эпигастрии в ближайшие месяцы после проведенной дегельминтизации. Абсолютными противопоказаниями к назначению хлоксила больным описторхозом являются: беременность, гипертоническая болезнь II–III стадии, недостаточность кровообращения III степени, острый вирусный гепатит до 6 мес. реконвалесценции, хронический вирусный гепатит.

Профилактика. Выявление и лечение больных. Дегельминтизация животных. Предотвращение загрязнения испражнениями водоемов. Контроль инвазированности рыбы на производстве, в торговой сети. Недопущение вскармливания необеззараженной рыбы домашним животным. Соблюдение установленных правил соления, копчения, термической обработки рыбы. Санитарно-просветительная работа.

Фасциолез

Определение. Фасциолез — хронический зооантропонозный биогельминтоз из группы трематодозов, вызываемый большой трематодой Fasciola hepatica, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным поражением печени и желчных ходов.

Этиология. Возбудители фасциолеза — Fasciola hepatica — печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей — различные сельскохозяйственные животные.

Эпидемиология. Заболевание наиболее характерно для областей с развитым овцеводством.

Взрослый червь — листовидный гермафродит длиной 30 мм, шириной 13 мм. Его незрелые яйца поступают из печени вместе с желчью в кишечник, а оттуда выделяются в окружающую среду с фекалиями хозяина. Яйца дозревают в пресной воде, где образуются ресничные личинки — мирацидии. Они внедряются в тело промежуточных хозяев — улиток (чаще всего — рода Lymnea, Succinea, Fossaria и Praticolella). После нескольких превращений образуются хвостатые личинки церкария, которые покидают улитку, некоторое время свободно плавают и в конечном итоге инцистируются в поверхностной пленке воды или прикрепившись к водной растительности. Во влажной среде циста (адолескарий) долгое время сохраняет жизнеспособность. Человек и другие животные заражаются, выпив воду или съев траву с адолескариями. В кишечнике окончательного хозяина оболочка адолескария растворяется, высвобождая неполовозрелого червя, который мигрирует сквозь кишечную стенку в брюшную полость и достигает печени, где и созревает взрослая особь.

Патогенез. Продолжительность жизни гельминтов в организме окончательного хозяина составляет около 10 лет, проявляясь травматизацией и токсико-аллергическим повреждением гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы.

Клиника. Клинически заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).

Диагностика. Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, т. к. яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3–4 мес. после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение. В острой стадии фасциолеза проводят симптоматическую и патогенетическую терапию. Специфическую терапию проводят только после полного стихания острых клинических проявлений, но не ранее чем через 2–4 мес. от начала клинических проявлений (табл. 2.21). Эффективность лечения с применением антигельминтных препаратов составляет 50–60 %, в связи с чем нередко возникает необходимость повторных 2–4 курсов лечения с интервалом не менее 6 мес. Эффективность лечения оценивается путем дуоденальных зондирований через 4–6 мес. после лечения.

Таблица 2.21. Этиотропная терапия при фасциолезах

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Фасциолезы Трематоды Fasciola hepatic a (печеночный сосальщик) и Fasciola gigantica	Триклабендазол 10 мг/кг внутрь 1 раз. Может потребоваться повторный прием Битионол (актамер, битин, лоротидол) 20 мг/кг внутрь после приема триклабендазола каждый последующий день, до 14 дней	Хлоксил (гексахлорпараксилол) 0,3 г/кг в сутки в течение 2–3 дней

Профилактика. Выявление и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей, фруктов, огородной зелени, кипячение либо фильтрация питьевой воды, употребление растений, растущих во влажных местах, только в термически обработанном виде. Предотвращение загрязнения водоемов, заливных лугов испражнениями животных. Дегельминтизация животных. Уничтожение моллюсков (мелиорация, действие химических веществ: кальция арсенит, медный купорос, известь). Санитарно-просветительная работа.

Шистосомозы

Определение. Шистосомозы — хроническиие зооантропонозные биогельминтозы из группы трематодозов, вызываемые Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum и S. intercalatum, характеризуются преимущественным поражением мочеполовых органов и органов пищеварения.

Этиология. Возбудители заболевания относятся к классу Trematoda, роду Schistosoma.

Эпидемиология. Schistosoma mansoni обнаружена в Южной Америке (Бразилия, Венесуэла), на островах Карибского моря, в Африке и на Среднем Востоке (Саудовская Аравия, Йемен); S. japonicum —в Китае, частично на Филиппинах и на о. Сулавеси, во Вьетнаме, в южной части Японии, вдоль реки Меконг в Индокитае; S. haematobium —в Африке (Ливия, Тунис, Алжир, Марокко), на Мадагаскаре и Среднем Востоке (Саудовская Аравия, Йемен, Ирак, Иран, Сирия, Ливан, Турция); S. intercalatum — в Камеруне, Центрально-Африканской Республике, Габоне, Заире, Верхней Вольте и Чаде. Всего в мире инфицировано около 200 млн людей.

Шистосомы паразитируют в венозной системе брюшной полости, где самки выделяют яйца. Яйца за счет имеющихся на поверхности шипиков и заключенного в них протеолитического фермента активно проникают через стенки кровеносных сосудов в ткани или полость мочевого пузыря или кишечника и выделяются во внешнюю среду с мочой или калом. В просвет кишки яйцо выходит через 2–3 дня. Около ¹/₃ яиц не завершает выход из стенки органов и вызывает в них местную воспалительную реакцию. Кроме того, значительное число яиц не проникает в стенку венулы и переносится пассивно током крови, вызывая патологические изменения в отдельных органах.

Во внешней среде (в воде) из яиц выходят покрытые ресничками мирацидии, которые проникают в промежуточных хозяев — моллюсков (рода Bulinus, Biomphalaria, Oncomelania). В моллюсках происходит развитие и размножение личиночных форм шистосом — церкариев. Церкарии, обладающие выраженным фототаксисом, располагаются в поверхностном слое воды, выставив наружу хвостовую часть; здесь они сохраняют жизнеспособность до 8 ч. При проникновении через кожные покровы хозяина хвост утрачивается, а личиночные шистосомулы через 4–7 дней по лимфатическим и венозным сосудам попадают в легкие. В течение 2 нед. они поселяются в проксимальной части портальной вены, куда проникают по кровеносным сосудам. После созревания и спаривания гельминты перемещаются вниз к дистальным отделам портальной вены.

Патогенез. Патологическая картина обусловлена механическим повреждением, вызываемым гельминтами и его яйцами, а также токсинами, которые выделяют паразиты. Продукты метаболизма вызывают пролиферацию интимы и подлежащей соединительной ткани, что сопровождается развитием облитерирующего эндартериита сосудов печени и легких. Разрастание фиброзной ткани вокруг разветвлений воротной вены приводит к затруднению кровотока в этой системе, развитию портальной гипертензии, спленомегалии. Нередко смерть больного наступает из-за кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Процессы в сосудах легких приводят к повышению давления в малом круге кровообращения, что способствует развитию легочного сердца.

Клиника. Инкубационный период при шистосомозе составляет от 4 до 16 нед. В клинической картине заболевания выделяют раннюю (проникновение и миграция), стадию развившейся инвазии и позднюю (осложнений и необратимых изменений).

Ранняя стадия при всех видах шистосомозов протекает аналогично. К начальным симптомам относятся раздражение кожи (зудящий дерматит), локальная эритема, пятнисто-папулезные высыпания. У части больных наблюдается общеинфекционный синдром (лихорадка, слабость, миалгия и др.). В период прохождения личинок через легкие появляется кашель с мокротой. У большинства пациентов увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. В крови наблюдается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение уровня острофазных белков. Длительность первой стадии составляет 7–14 дней.

При завершении полового созревания гельминтов начинается вторая стадия заболевания. Этот период болезни характеризуется воспалительными изменениями, вызываемыми яйцами шистосом, их продуктами, погибшими взрослыми гельминтами, приводящими к образованию гранулем и тромбозов сосудов.

Мочеполовой шистосомоз (S. haematobium). При данной форме шистосомоза взрослые пары этих гельминтов спускаются по нижним мезентериальным венам и затем через анастомозы проходят в венозные сплетения, окружающие мочевой пузырь и мочеточники, реже — семенные пузырьки, предстательную железу, мочеиспускательный канал и маточные трубы. Самки откладывают ежедневно 20–300 яиц, которые преимущественно попадают в мочевыводящие пути. Яйца могут быть обнаружены в биоптатах тканей прямой кишки, однако они обычно погибают in situ и редко остаются жизнеспособными к моменту выхода из организма больного с фекалиями. Яйца гельминтов этого вида имеют выраженный терминальный шип, расположенный сзади.

Клинически при данном шистосомозе появляется типичный признак болезни — терминальная гематурия, которая связана с прохождением яиц через слизистую оболочку мочевого пузыря при сокращении его стенок, в связи с чем кровотечение всегда появляется в конце мочеиспускания. Механические повреждения в процессе прохождения яиц через стенку мочевого пузыря создают условия для развития выраженных воспалительных изменений. Мочеиспускание в этих случаях становится учащенным и болезненным. Воспалительный процесс распространяется как вверх по мочеточникам к почкам, так и глубоко в мышечную стенку мочевого пузыря.

В поздней стадии мочеполового шистосомоза в местах повреждения мочевого пузыря развивается фиброз и кальцинация. В этой стадии заболевания наблюдается уменьшение или даже прекращение выделения яиц, что связано с затруднением их прохождения через фиброзную ткань. В свою очередь, это способствует усилению гранулематозного процесса. Инвазия S. haematobium способствует развитию рака мочевого пузыря. Стеноз мочеточников и фиброз стенок мочевого пузыря вызывают закупорку их просвета и, соответственно, гидронефроз. Мочеполовой шистосомоз может осложняться образованием камней в мочевом пузыре, поражением семенных пузырьков, предстательной железы, папиломатозом влагалища и матки, эмболией яйцами шистосом легких. Поражение сосудов легких приводит к сердечно-легочной недостаточности.

Кишечный шистосомоз (S. mansoni). Взрослые гельминты этого вида обитают в мезентериальных венозных сплетениях ободочной кишки. Самки откладывают ежедневно 100–300 яиц, у которых на задней поверхности имеется заметный латеральный шип. Яйца через 25–28 дней после попадания церкариев в организм хозяина проходят через стенки венул кишечника и появляются в фекалиях.

Начальный период заболевания характеризуется болью в животе, учащенным стулом, тенезмами, появлением в фекалиях примеси слизи и крови. В более поздний период развиваются фиброз брыжейки, геморрой, выпадение прямой кишки, полипоз и изъявления в кишечнике. У некоторых больных увеличивается печень, которая становится плотной (особенно левая доля). Характерна спленомегалия, эозинофилия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия. Фиброз печени сопровождается портальной гипертензией.

Японский шистосомоз (S. japonicum). Взрослые гельминты данного вида локализуются в венозных клубочках подвздошной и ободочной кишки. Самки откладывают в сутки до 3500 овальных яиц, имеющих сзади и несколько сбоку небольшой выступ. Яйца появляются в фекалиях через 25–28 дней после проникновения церкариев в организм человека. В связи с выделением очень большого количества яиц шистосомы этого вида наиболее патогенны для человека. S. japonicum широко распространены среди грызунов, собак и свиней эндемичных зон.

При японском шистосомозе часто развивается фиброз печени с асцитом, отеками на ногах. Массивное поражение кишечника за счет большого ежесуточного выделения паразитами яиц может приводить к кишечной непроходимости. При данной форме шистосомоза нередко наблюдается поражение ЦНС с развитием парезов, параличей, энцефалита, менингоэнцефалита.

Интеркалатный шистосомоз (S. intercalatum). Возбудители данного заболевания — самые редкие и наименее патогенные шистосомы, которые достигают стадии половой зрелости в организме человека. Взрослые гельминты живут в начальных разветвлениях вен ободочной кишки, а яйца появляются в фекалиях через 50–60 дней после проникновения церкариев в организм человека. У яиц имеются терминальные шипы, как у яиц S. haematobium, однако у S. intercalatum яйца значительно больше сужаются кпереди и редко выходят с фекалиями. Ежедневно самка производит около 300 яиц.

Клинически итеркалатный шистосомоз протекает, как кишечный шистосомоз, но более легко.

Диагностика. Диагностируют конкретную форму шистосомоза, анализируя яйца паразитов, которые у каждого вида имеют свои особенности.

Лечение. Лечение больных шистосомозами проводится, главным образом, празиквантелом (табл. 2.22).

Таблица 2.22. Этиотропная терапия при шистосомозах

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Шистосомоз
S. mansony	Празиквантел (билтрицид, цесол) по 20 мг/кг внутрь через 4 ч во время приема пищи, всего 2 дозы. Обе дозы необходимо принять в 1 день	Оксамниквин (вансил) — у больных с египетским видом шистосом и выраженной гепатоспленомегалией. В Египте и Южной Африке 30 мг/кг, 2 дня; в Восточной Африке 30 мг/кг в день однократно; в других местах 15 мг/кг однократно
S. haematobium	Метрифонат 10 мг/кг внутрь однократно Ниридазол (амбильгар) 25 мг/кг, не более 1,5 г/сут в 2–3 приема. Курс 5–7 дней
S. japonicum, S. мecongi, S. intercalatum	Празиквантел (билтрицид, цесол) по 20 мг/кг внутрь через 4 ч во время приема пищи, всего 3 дозы. Все 3 дозы необходимо принять в 1 день	Ниридазол (амбильгар) 25 мг/кг, не более 1,5 г/сут в 2–3 приема. Курс 5–7 дней

Из ранее применявшихся в лечении больных шистосомозами препаратов не потерял актуальности амбильгар.

При возникновении побочных реакций (диспептические явления, расстройства ЦНС — галлюцинации, судороги и др.) препараты необходимо отменять. Иногда появляется сыпь на коже, тяжесть в конечностях и мышцах, моча приобретает темно-коричневый цвет, но это не должно вызывать тревогу, т. к. после окончания лечения все эти явления исчезают.

Об эффективности специфического лечения судят по результатам клинического и гельминтологического исследования в течение нескольких месяцев. Можно осуществлять контроль за результатами лечения и по серологическим реакциям, которые становятся отрицательными приблизительно через 3 мес. после ликвидации шистосомозной инвазии.

Специфическую терапию надо сочетать с патогенетической и симптоматической.

Профилактика. Выявление и лечение больных людей и животных. Соблюдение правил личной гигиены, кипячение либо фильтрация питьевой воды, использование защитной одежды, смазывание открытых участков кожи мазью, содержащей 40 % диметилфталата или дибутилфталата, при контакте с водой. Организация централизованного водоснабжения. Охрана окружающей среды от загрязнения мочой и фекалиями, обезвреживание фекалий скота. Уничтожение моллюсков (мелиорация, правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем, действие химических веществ (кальция арсенит, медный купорос, фрескон, известь), заселение водоемов конкурентами моллюсков и хищниками). Периодическая очистка и просушка каналов и водоемов, удаление из них растительности. Санитарно-просветительная работа.

Цестодозы

Тениидоз

Тениидоз включает в себя два заболевания: тениаринхоз и тениоз, вызываемые Taeniarhynchus saginatus и Taenia solium, которые относятся к хроническим антропонозным биогельминтозам из группы цестодозов и характеризуются преимущественным поражением ЖКТ.

Представители данных заболеваний относятся к отряду Ciclophyllidea.

У ленточных гельминтов отсутствует пищеварительный тракт, поэтому все питательные вещества поступают через тегумент. Взрослые паразиты живут в тонком кишечнике хозяина, прикрепившись к слизистой оболочке с помощью специального органа — сколекса. Остальная часть гельминта называется стробилой. Она представлена цепочкой плоских сегментов, называемых проглоттидами, главным содержимым которых являются репродуктивные органы обоих полов. Стробила находится в тесном контакте с эпителием кишки хозяина. Всасывательная способность тегумента гельминта значительно увеличивается благодаря наличию мелких микроворсинок, которые покрывают всю поверхность паразита. Новые проглоттиды непрерывно образуются сразу же за сколексом, а последние проглоттиды отделяются и выделяются из организма хозяина. Половое созревание происходит по мере того, как проглоттиды медленно перемещаются от головки гельминта к его хвосту. Сначала созревают мужские репродуктивные органы, затем — женские. В наиболее зрелых проглоттидах содержится матка, переполненная яйцами.

Тениаринхоз

Этиология. Возбудитель тениаринхоза (Taeniarhynchus saginatus — цепень бычий) лентовидной формы, его тело (стробила) состоит из большого числа члеников проглоттид (до 2000), достигает длины 7–10 м. Головка червя 1,5–2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Зрелые членики имеют размер 20–30´12 мм, причем длина их больше ширины. В одном зрелом членике может находится до 170 тыс. яиц, внутри которых могут находиться зародыши (онкосферы).

Эпидемиология. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. Через 2,5–3 мес. после заражения от стробилы гельминта, паразитирующего в тонкой кишке человека, периодически отрываются зрелые концевые членики, содержащие около 150 000 яиц. Членики либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выползают из кишечника независимо от акта дефекации. Промежуточным хозяином является крупный рогатый скот, который через 4 мес. после заражения становится инвазионным для человека. В межмышечной соединительной ткани животных формируется личиночная стадия (цистицерк Cysticercus bovis). Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.

Клиника. Клиническая картина заболевания обусловлена повреждением слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражением рецепторов кишечника, токсическим воздействием продуктов обмена Taeniarhynchus saginatus, высокой резорбцией пищевых веществ гельминтом и блокированием ряда ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита.

Больные отмечают самопроизвольное выползание члеников из ануса и выделение их с калом. Иногда могут быть тошнота, рвота, головокружение, боль в животе, раздражительность, головная боль, ларингоспазм, синдром Меньера, эпилептиформные припадки, задержка стула и газов.

Тениоз

Этиология. Возбудитель тениоза (Taenia solium — цепень свиной) лентовидной формы, его тело (стробила) состоит из большого числа члеников проглоттид (до 1000), достигает длины 1–2 м и более. Головка червя 1 мм в диаметре, имеет четыре симметрично расположенные присоски и хоботок с 25–30 крючьями.

Эпидемиология. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в тонкой кишке которого паразитирует гельминт. От стробилы Taenia solium периодически отрываются зрелые концевые членики, которые выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями и крайне редко выползают активно. Промежуточным хозяином являются свиньи (редко — дикие свиньи), собаки, кошки, в межмышечной соединительной ткани которых формируется личиночная стадия (цистицерк Cysticercus cellulosis) длиной 7–10 мм. В ряде случаев человек может быть промежуточным хозяином свиного цепня, когда либо в желудок алиментарным путем попадают яйца паразита, либо при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте (аутоинвазия). При таком развитии событий формируются цистицерки в различных органах и тканях человека (головной мозг, глаза, мышцы, миокард, подкожная клетчатка, печень, почки).

Заражение людей тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса свиньи, содержащего финны.

Клиника. Симптомы заболевания и течение болезни такое же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из ануса не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает). Клиническая картина цистицеркоза зависит от локализации Cysticercus cellulosis и массивности инвазии. Наиболее частым и тяжелой формой инвазии является цистицеркоз ЦНС и глаз. В таких случаях прогноз заболевания всегда серьезный.

Диагностика. Диагноз как тениаринхоза, так и тениоза ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня. Диагноз цистицеркоза подтверждается с применением серологических реакций (РНГА, ИФА).

В последние годы в лечении больных тениаринхозом и тениозом препаратом выбора стал празиквантел (табл. 2.23). Однако в практической работе многие клиницисты используют фенасал и ряд других антигельминтных средств.

Таблица 2.23. Этиотропная терапия при тениаринхозе, тениозе

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Тениаринхоз Цестода Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень)	Празиквантел 20 мг/кг внутрь однократно	Никлозамид (вомесан) 1 г (2 таб.) внутрь, разжевать, через 1 ч — еще 2 таб. (всего 2 г). Фенасал 2 г/сут внутрь однократно без предварительной подготовки. Наиболее простой способ применения: препарат дают утром натощак, больной принимает пищевую соду (^1/2 ч. л.), через 10 мин — фенасал. Дихлосал и трихлосал 2,5–3,5 г с равным количеством сахара внутрь 1 раз в 50 мл теплой воды за 1,5 ч до еды (натощак). Семена тыквы обыкновенной очищают от твердой кожуры, 300 г очищенных семян растирают в ступке. К растертым семенам добавляют 50–60 мл воды и (при желании) 50–100 г меда или варенья, все тщательно перемешивают. Полученную смесь принимают натощак, лежа в постели, небольшими порциями в течение часа. Через 3 ч дают слабительное, еще через 30 мин — очистительную клизму. Прием пищи разрешается после дефекации. Экстракт папоротника мужского 3,5–7 г (взрослому). В течение 2 дней — обязательная подготовка больного (питательная легкоусвояемая пища, бедная жирами: белый хлеб, молоко, сухари, крупяные и овощные супы, кефир, простокваша, творог, жидкие молочные каши, вареная рыба, кисели, чай, сахар). Исключаются алкоголь, уксус, кислые и жирные блюда, копчености, консервы. Накануне ужин заменяют стаканом сладкого чая с сухарем, на ночь назначают слабительное (детям до 5 лет — настой сенны сложный или пурген, более старшим — магния сульфат или натрия сульфат). В день лечения утром ставят клизму, через 30 мин больной принимает всю дозу экстракта, запивая каждую капсулу 2% раствором пищевой соды. Детям дают в смеси с медом, повидлом, сиропом 2 порциями с перерывом 15–20 мин. Через 1–1,5 ч дают солевое слабительное, еще через 1,5–2 ч — легкий завтрак. Если через 3 ч после приема слабительного стула нет, ставят клизму. В случае выхода паразита без головки ставят еще 1–2 клизмы
Тениоз Цестода Taenia solium (свиной цепень)	Празиквантел 5 мг/кг внутрь 1 раз. При нейроцистицеркозе: Альбендазол 5 мг/кг, внутрь, 8–30 дней или празиквантел 20 мг/кг внутрь, 14 дней. При вовлечении желудочковой системы мозга назначать с осторожностью. Назначение лекарства до шунтирования может вызвать повышение внутричерепного давления. Больным с тяжелым цистицеркозным энцефалитом в острый период антигельминтные препараты не назначают. Цистицеркоз глаз лечить празиквантелом нельзя! Эффекты кортикостероидов и антицистицеркоидных средств противоположны. Дексазон снижает уровень празиквантела плазмы на 50 %. Хирургическое лечение не показано	Никлозамид (вомесан) 1 г (2 таб.) внутрь, разжевать, через час — еще 2 таб. (всего 2 г). Семена тыквы обыкновенной очищают от твердой кожуры, 300 г очищенных семян растирают в ступке. К растертым семенам добавляют 50–60 мл воды и (при желании) 50–100 г меда или варенья, все тщательно перемешивают. Полученную смесь принимают натощак, лежа в постели, небольшими порциями в течение часа. Через 3 ч дают слабительное, еще через 30 мин — очистительную клизму. Прием пищи разрешается после получения стула. Экстракт папоротника мужского 3–4 г (взрослому). В течение 2 дней — обязательная подготовка больного (питательная легкоусвояемая пища, бедная жирами: белый хлеб, молоко, сухари, крупяные и овощные супы, кефир, простокваша, творог, жидкие молочные каши, вареная рыба, кисели, чай, сахар). Исключаются алкоголь, уксус, кислые и жирные блюда, копчености, консервы. Накануне ужин заменяют стаканом сладкого чая с сухарем, на ночь назначают слабительное (детям до 5 лет — настой сенны сложный или пурген, более старшим — магния сульфат или натрия сульфат). В день лечения утром ставят клизму, через 30 мин больной принимает всю дозу экстракта, запивая каждую капсулу 2% раствором соды. Детям дают в смеси с медом, повидлом, сиропом 2 порциями с перерывом 15–20 мин. Через 1–1,5 ч дают солевое слабительное, еще через 1,5–2 ч — легкий завтрак. Если через 3 ч после приема слабительного стула нет, ставят клизму. В случае выхода паразита без головки ставят еще 1–2 клизмы

Лечение. При лечении фенасалом отхождение цепня не наблюдается — отходят лишь фрагменты. Побочные явления практически отсутствуют. Абсолютным противопоказанием к назначению данного препарата являются ранние сроки беременности. В случаях особо упорного течения инвазии можно использовать эфирный экстракт мужского папоротника. Контроль эффективности лечения проводится через 3–4 мес. путем опроса больного (возобновление отхождения члеников цепня), исследования фекалий или аноректального соскоба на яйца тениид. После лечения проводится диспансерное наблюдение больных в течение 2 лет с контрольными опросами 2 раза в год.

Профилактика. Выявление и лечение больных. Термическая обработка мяса крупного рогатого скота, свинины при употреблении в пищу. Ветеринарная экспертиза мяса крупного рогатого скота, свиней на мясокомбинатах и продовольственных рынках. Улучшение санитарного состояния населенных пунктов. Предупреждение загрязнения фекалиями больных окружающей среды, обезвреживание фекалий больных (двойной объем кипятка — экспозиция 1 ч, 10–20% раствор хлорной извести — экспозиция 5–6 ч). Санитарный контроль за состоянием уборных и сточных вод, утилизацией экскрементов. Санитарно-просветительная работа.

Дата добавления: 2015-12-07