Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Трихостронгилоидоз

Определение. Трихостронгилоидоз — зоонозный природно-антропоургический геогельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется нарушением функций ЖКТ и аллергизацией.

Этиология. Возбудители трихостронгилоидоза — мелкие волосовидные гельминты из семейства трихостронгилид. Для человека патогенны несколько видов трихостронгилоидид: Trichostrongylus colabriformis, Т. oxei, Т. orientalis и др.

Эпидемиология. Заболевание распространено в Центральной Америке, Австралии, на Ближнем Востоке, в странах Юго-Восточной Азии, Африки, в горных районах Армении и Азербайджана, в России — в Центральном районе и на Дальнем Востоке (Сахалин).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь передачи — пищевой, чаще всего реализующийся через контаминированные личинками паразита овощи, ягоды, фрукты и через загрязненные руки. Основной источник инвазии — овцы, козы, крупный рогатый скот, птицы, кролики. Паразит выделен от рептилий и амфибий. Человек как источник возбудителя роли не играет. Естественная восприимчивость людей высокая. В основном отмечается спорадическая заболеваемость, летняя сезонность. Чаще заболевают сельские жители в районах с развитым животноводством.

Патогенез. После попадания в тонкий кишечник человека личинки созревают через 3–4 нед., не совершая миграцию. Паразитируют в двенадцатиперстной и тонкой кишке.

Клиника. Инкубационный период составляет 20–25 дней. В большинстве случаев инвазия протекает бессимптомно. Для клинически выраженных случаев трихостронгилоидоза характерны тошнота, боль в животе, неустойчивый стул, головокружение, головная боль и снижение аппетита. Иногда развивается гипо- или нормохромная анемия, эозинофилия, редко — резкий эозинофильный лейкоцитоз.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале или дуоденальном содержимом яиц трихостронгилид.

Лечение. Специфическое лечение проводится пирантелом (10 мг/кг однократно) или альбендазолом (400 мг/кг однократно).

Профилактика. Выявление и лечение больных людей. Дегельминтизация животных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей и ягод. Санитарное обустройство населенных пунктов, предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями животных, обезвреживание навоза и пастбищ. Санитарно-просветительная работа.

Трихинеллез

Определение. Трихинеллез — зоонозный природно-антропоургический биогельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод рода Trichinella, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется лихорадкой, болью в мышцах, выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология. Возбудитель трихинеллеза — мелкая раздельнополая нематода семейства Trichinellidae, включающего два вида: Trichinella spiralis с 4 вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni, T. s. britovi) и Trichinella pseudospiralis. Поражение человека последним видом не описано. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, циркулирует в синантропных биоценозах, высокопатогенна для человека. Trichinella s. nativa распространена в Северном полушарии, циркулирует в природных биоценозах, устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. britovi распространена на севере Евразии, циркулирует в природных биоценозах, малопатогенна для человека. Trichinella s. nelsoni распространена в Экваториальной Африке, циркулирует в природных биоценозах, малопатогенна для человека. С применением методов молекулярно-генетического анализа выделены еще три варианта трихинелл, таксономический статус которых еще не определен.

Эпидемиология. Заболевание встречается на всех континентах, кроме Австралии. Ареал трихинеллеза среди людей соответствует ареалу его распространения среди животных. Территорией России, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. Синантропные очаги зарегистрированы в Республике Беларусь, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.

Источник инвазии — пораженные мышечным трихинеллезом животные (свиньи, дикие кабаны, медведи). В мышцах животных трихинеллы могут сохраняться в течение ряда лет. Механизм заражения — пероральный. Заражение людей происходит при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса.

Трихинеллез — природно-очаговый биогельминтоз. Существуют природные (ксенантропные) и домашние (синантропные) очаги. В природных очагах трихинеллез поддерживается между дикими животными за счет поедания ими друг друга и питания падалью; в домашних очагах — между домашними животными (свиньи, собаки, кошки) и дикими (в основном крысы и мыши). Эти два очага тесно взаимосвязаны. В синантропный очаг инвазия может заносится за счет добытых на охоте в ксенантропных очагах трихинеллезных диких животных, поедания домашними хищниками инвазированных диких животных. Существует также и обратная связь, например, при вывозе туш домашних животных, пораженных трихинеллезом, охоте диких животных в домашнем очаге. Немалую роль в рассеивании трихинеллеза оказывают птицы.

Человек заражается трихинеллезом, употребляя в пищу мясо животных, инвазированное личинками трихинелл. Достигнув тонкого кишечника, под влиянием пищеварительных ферментов личинки освобождаются от капсулы, начинают линьку и уже через 1–1,5 сут превращаются в половозрелые особи. В отличие от других паразитов, трихинеллы — живородящие паразиты, и после копуляции самки откладывают до 2000 живых личинок. Период паразитирования трихинелл в организме человека составляет до 56 дней.

Патогенез. Личинки через слизистую оболочку тонкого кишечника проникают в лимфатическую, затем в кровеносную систему и на 5–8-й день током крови заносятся в мускулатуру, богатую кровеносными сосудами (мышцы языка, диафрагмы, межреберные, дельтовидные, икроножные мышцы). Через 16–20 дней они спирально свертываются, достигают инвазионной стадии и превращаются в мышечные трихинеллы. Вокруг личинки начинает формироваться соединительнотканная капсула, которая обызвествляется через год. Для нового цикла развития инкапсулированная личинка должна быть проглочена с недостаточно термически обработанным мясом новым хозяином. Учитывая это, человек является «тупиком» в цикле развития трихинелл. Через 6–8 мес. начинается обызвествление капсул, которое заканчивается спустя 2 года. В капсулах личинки жизнеспособны более 25 лет.

Наибольшее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизации организма человека продуктами жизнедеятельности и гибели трихинелл. Степень выраженности проявлений трихинеллеза зависит от массивности инвазии. Первая стадия аллергических проявлений, длящаяся 2–3 нед., характеризуется поражением сосудов, нарушением гемокоагуляции, иммунного статуса хозяина. В мышцах под воздействием многих факторов вокруг личинки начинает формироваться соединительнотканная капсула, но иногда процесс образования может нарушаться (массивная инвазия, прием кортикостероидов). В таких случаях происходит гибель личинок и в мышцах развивается аллергический миозит.

Вторая стадия органных поражений начинается с 3–4-й недели и проявляется миокардитом, менингоэнцефалитом, пневмонией, гепатитом, тромбозом вен и артерий.

Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе длится от 5 до 30 дней. Для начального периода выраженных случаев трихинеллеза характерными симптомами являются повышение температуры тела, отек век, а иногда и лица, умеренный конъюнктивит и увеличение количества эозинофилов в крови. В ряде случаев болезнь может начинаться только с общеинтоксикационного синдрома без других, типичных для трихинеллеза симптомов. Лихорадка при трихинеллезе чаще неправильного типа.

Характерные для трихинеллеза отек век и одутловатость лица бывают выражены в самой различной степени — от очень незначительной отечности век до отеков, раздувающих веки так, что не видна глазная щель. В некоторых случаях отеки могут отсутствовать. В наиболее тяжелых случаях отеки могут наблюдаться на конечностях и по всему туловищу. Отек появляется довольно быстро и сохраняется до 3 нед.

Миалгия появляется параллельно развитию отеков и бывает очень интенсивной, вплоть до развития контрактур. Чаще всего боль отмечается в глазных, жевательных, икроножных мышцах. Болезненность языка может затруднять речь, наблюдаются охриплость и даже афония, болезненные ощущения при дыхании, боль при движении глазного яблока и др. Часто мышцы поражаются не все сразу в один день, а постепенно: в разные дни болезни вовлекается одна группа мышц за другой. В покое боль отсутствует, но появляется при малейшем движении больного.

При трихинеллезе сравнительно часто появляется сыпь. Чаще всего она напоминает уртикарную и сопровождается сильным зудом. Иногда бывает розеолезная сыпь, которая напоминает брюшнотифозную. Реже сыпь носит иной характер — эритемы, папулы и др.

Диагностическую ценность представляет собой эозинофилия крови. Она появляется в инкубационный период и достигает максимума на 2–4-й неделе. При бессимптомном течении и легких формах болезни эозинофилия не превышает 20–30 %, в тяжелых случаях может достигать 60–80 %. При тяжелой клинической картине трихинеллеза снижение числа эозинофилов является плохим прогностическим признаком.

Кроме того, у больных трихинеллезом часто появляются диспептические явления, слабость, головная боль, нарушение сна, возбуждение.

Продолжительность болезни составляет 5–7 нед.

Диагностика. Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биоптатах кусочков мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9–10-го дня болезни. С 2–3 нед. заболевания используются серологические реакции — реакция кольцепреципитации, РСК, реакция микропреципитации на живых личинках, РНГА, ИФА.

Лечение. При лечении больных трихинеллезом вместе с антигельминтным препаратом в первые 3–5 дней рекомендовано применение преднизолона внутрь до 60 мг в сутки (табл. 2.12).

Таблица 2.12. Принципы лечения больных трихинеллезом

Заболевание, возбудитель Терапия выбора Терапия резерва
Трихинеллез (трихиноз) Нематода Trichinella spiralis Мебендазол 300 мг внутрь 3 дня, затем 500 мг внутрь 10 дней + преднизон 40–60 мг внутрь, 3–5 дней Тиабендазол и альбендазол имеют равную эффективность, применяются при вспышках трихинеллеза. Тиабендазол (минтезол) 25 мг/кг (не более 3 г) в сутки в 3 приема, 7–10 дней
       

Однако такая мощная глюкокортикостероидная терапия может нарушать процесс инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах и приводить к затяжным и рецидивирующим формам течения трихинеллеза. Поэтому безусловным показанием к ее назначению является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (ИТШ, энцефалопатия и др.), а также инфекционно-аллергический миокардит.

Профилактика. Обязательное микроскопическое обследование свинины, мяса диких животных, мясной продукции в процессе ее производства и реализации. Для пробы при исследовании берут, как правило, ножки диафрагмы. При обнаружении хотя бы одной личинки трихинеллы мясо уничтожают. Закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкурок, предотвращение поедания свиньями трупов грызунов и других животных, недопустимо скармливание домашним животным мяса диких млекопитающих.

Тщательная термическая обработка мяса диких животных при употреблении его в пищу. Проведение по каждому случаю заболевания экстренного эпидемиологического расследования, за лицами, употреблявшими зараженное мясо, устанавливается медицинское наблюдение в течение 6 нед. Санитарно-просветительная работа.

Превентивное лечение лиц, употреблявших в пищу мясные продукты, зараженные трихинеллами: альбендазол 10 мг/кг/сут в 2 приема в течение 5–7 дней либо мебендазол 0,3 г/сут в 3 приема в течение 7 дней, детям — 5 мг/кг по той же схеме.

Трихоцефалез

Определение. Трихоцефалез — антропонозный геогельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод рода Trichocephalus, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением ЖКТ.

Этиология. Болезнь, вызываемая паразитированием в организме человека Trichocephalus trichiuris (власоглав человеческий). Относится к классу Nematoda, семейству Trichocephalidae, роду Trichocephalus. Власоглав — нематода среднего размера. Длина самки составляет приблизительно 30–55 мм, самца — 30–45 мм. Продолжительность жизни паразита около 5 лет.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, относится к убиквитарным гельминтозам. В мире число зараженных людей составляет около 800 млн человек.

Трихоцефалез широко распространен в зонах умеренного, тропического и субтропического климата и совпадает с ареалом распространения аскаридоза, хотя интенсивность инвазии несколько различна. Это связано с тем, что личинки власоглава созревают при более высокой температуре и влажности, поэтому наибольшая распространенность трихоцефалеза приходится южнее. Трихоцефалез — пероральный геогельминтоз. Источник инвазии — человек, в слепой кишке и других отделах толстого кишечника которого паразитируют половозрелые особи власоглава. Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Факторами передачи могут служить загрязненные инвазионными яйцами власоглава фрукты, овощи и другие продукты питания, вода, посуда, предметы домашнего обихода. Чаще болеют работники очистных сооружений, канализационных сетей, полеводы. Из-за длительности паразитирования власоглава в организме человека сезонности болезни не наблюдается.

Патогенез. Половозрелые особи власоглава паразитируют преимущественно в слепой кишке, но при массивной инвазии их можно найти во всех отделах толстого кишечника. Самка выделяет в сутки от 1000 до 3500 яиц, которые с фекалиями выводятся во внешнюю среду. Перорально с водой, недостаточно промытыми овощами и фруктами инвазионные яйца попадают в ЖКТ человека. В кишечнике из яйца выходит личинка, головным концом внедряется в слизистую оболочку тонкой кишки и паразитирует здесь от 3 до 10 сут. Затем она снова выходит в просвет кишечника, сползает до слепой кишки, где своим волосовидным концом внедряется в слизистую оболочку. Через 30–40 дней личинка власоглава достигает половой зрелости и начинает откладку яиц. Длительность пребывания половозрелых особей в организме человека достигает 5 лет. Наибольшее значение в патогенезе трихоцефалеза принадлежит травматизации слизистой оболочки сначала тонкого, затем толстого кишечника. Проникая своим нитевидным концом в слизистую оболочку, власоглав достигает подслизистой основы, а иногда и мышечного слоя. В этих местах образуются отеки, кровоизлияния, эрозии и некрозы.

Клиника. Клинические проявления трихоцефалеза появляются, когда паразиты достигают половой зрелости (через 30–40 дней от момента инвазии). Больные жалуются на слюнотечение, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, боль в животе. Нередко отмечается головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность, снижение работоспособности. При интенсивной инвазии развивается тяжелый дизентериеподобный синдром. У больных появляется хроническая диарея с кровянистым жидким стулом, тенезмами.

При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно. В крови — гипо- или нормохромная анемия, реже незначительная эозинофилия.

Осложнения: тифлит, аппендицит, перитонит, выпадение прямой кишки, гипо- или нормохромная анемия.

Диагностика. Диагноз трихоцефалеза можно выставить после обнаружения в кале яиц власоглава. Применяются методы обогащения Фюллеборна, Калантарян, Красильникова. Не утратила своего значения и ректороманоскопия. При RRS[.7] слизистая оболочка толстой кишки отечная, гиперемирована, видны внедрившиеся в нее власоглавы.

Лечение. До настоящего времени терапия трихоцефалеза ограничена небольшим числом эффективных антигельминтных средств (табл. 2.13). Эффективность лечения дифезилом составляет 40–60 %, нафтамоном — 30–40 %. В связи с этим препаратом выбора является мебендазол, при котором эффективность достигает 60–70 %. Контрольное копроовоскопическое исследование проводится через 3–4 нед. после окончания курса терапии. При отсутствии эффекта повторное лечение следует проводить не раньше чем через 2–3 мес.

Таблица 2.13. Химиотерапия трихоцефалеза

Заболевание, возбудитель Терапия выбора Терапия резерва
Трихоцефалез Нематода Trichocephalus trichiurus (власоглав) Альбендазол 400 мг внутрь однократно Мебендазол (вермокс) 100 мг внутрь 3 дня, при необходимости повторить курс Квантрель 10–20 мг/кг, 2–3 дня Дифезил 5 г пополам с сахарной пудрой внутрь за час до завтрака, при необходимости повторить через 2–3 нед.

Профилактика. Выявление и лечение больных. Строгое соблюдение правил личной гигиены, кипячение питьевой воды, тщательное мытье фруктов, ягод, овощей, огородной зелени. Предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями: санитарное благоустройство населенных пунктов, оборудование на их территории системы водоснабжения и канализации; для неканализованных клозетов устанавливаются непроницаемые выгреба, регулярно вычищаются выгребные ямы, обеззараживаются испражнения. Удобрение почвы только компостированными фекалиями. Санитарно-просветительная работа.

Энтеробиоз

Определение. Энтеробиоз — антропонозный гельминтоз из группы нематодозов, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется перианальным зудом и расстройством функции кишечника.

Этиология. Возбудитель — нематода Enterobius vermicularis (острица), относящаяся к классу Nematoda, семейству Oxyuridae, роду Enterobius. Острица — серовато-белая мелкая нематода. Длина взрослой самки 9–12 мм, самца — 3–5 мм. Половозрелые особи обитают в нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника человека, причем более молодые паразиты локализуются в более высоких отделах. После копуляции самцы погибают, а самки продуцируют яйца, которые не выводятся наружу, а накапливаются в матке. Молодые самки присасываются головными везикулами к слизистой оболочке кишечника; по мере созревания в них яиц и накопления их в матке самки не в состоянии фиксироваться, опускаются под действием перистальтики кишечника в прямую кишку. Острица активно выходит через анальное отверстие и откладывает яйца на перианальных складках, после чего погибает. Одна самка откладывает от 7 до 17 тыс. яиц. Личинки в яйцах на данном этапе находятся в стадии головастика. При благоприятных условиях (температура 35–37 °С, влажность не менее 70 %) личинка в яйце становится инвазионной через 4–5 ч и сохраняет жизнеспособность в течение 3 нед. При попадании в ЖКТ в нижнем отделе тонкой кишки личинки выходят из яиц и в течение 12–14 дней достигают половой зрелости. Полный цикл жизни паразита в кишечнике человека не превышает 1 мес.

Эпидемиология. Энтеробиоз — самый распространенный гельминтоз. Встречается во всех странах мира. В мире данным гельминтозом поражено 350 млн человек, большую часть из которых составляют дети.

Резервуар и источник возбудителя — человек. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, пути передачи — пищевой (через продукты питания, загрязненные яйцами гельминта, при заносе их в рот и нос вместе с пылью) и бытовой (через загрязненные яйцами руки). Для энтеробиоза характерна аутоинвазия, при расчесах перианальной области инвазионные яйца попадают в подногтевые пространства, затем — в ротовую полость. Наиболее часто болеют дети дошкольного и младшего возраста.

Патогенез, клиника. Основой патогенеза энтеробиоза является механическое повреждение слизистой оболочки кишечника. Острицы, прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, а также при движении вдоль стенки кишечника раздражают различные рецепторы, что приводит к рефлекторному нарушению моторной и секреторной функций кишечника и повреждению слизистой оболочки. Это способствует возникновению гастрита, гастроэнтерита, энтерита, энтероколита, развитию вторичных воспалительных процессов: аппендицит, тифлит, проктит, проктосигмоидит. Постоянный зуд в перианальной области приводит к появлению незаживающих трещин и язв прямой кишки и способствует развитию астеноневротического синдрома. Самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят бактерии из кишечника.

Токсико-аллергическое воздействие остриц до конца не изучено. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии. Имеются указания на образование гранулем на брюшине и слизистой оболочке матки, состоящих из эпителиоидных, гигантских клеток и эозинофилов, содержащих яйца, личинки и взрослых остриц.

Диагностика. Острицы откладывают яйца преимущественно в перианальной области и очень редко в кишечнике. Поэтому в кале обнаружить их обычно не удается. Основным методом диагностики энтеробиоза является соскоб (смыв) с перианальных складок больного. Его проводят утром ватным тампоном, смоченным в 50% растворе глицерина или в 1% растворе гидрокарбоната натрия, помещают на предметное стекло и просматривают под микроскопом с целью обнаружения яиц. Широко используется метод Грэма (метод липкой ленты). Кусок липкой ленты прикрепляют к перианальной области, снимают, накладывают липкой стороной на предметное стекло и микроскопируют. Яйца остриц удается обнаружить и в соскобах из подногтевых пространств. При массивной инвазии в кале можно обнаружить самок остриц.

Лечение. Успешная дегельминтизация при энтеробиозе возможна лишь в комплексе медикаментозного лечения с противоэнтеробиозными санитарно-гигиеническими мероприятиями (табл. 2.14). При сравнительном изучении эффективности лечения тремя препаратами были получены следующие результаты: ванкин — в 96,5 % случаев, комбантрин — в 97,5 %, вермокс (мебендазол) — в 98,5 %. Наиболее активным и хорошо переносимым препаратом является мебендазол.

Таблица 2.14. Принципы терапии энтеробиоза

Заболевание, возбудитель Терапия выбора Терапия резерва
Энтеробиоз Нематода Enterobius vermicularis (острица) Альбендазол 400 мг внутрь, повторить через 2 нед. Мебендазол (вермокс) 100 мг внутрь 1 раз, повторить через 2 нед. Пирантел (антимит, комбантрин) 11 мг/кг внутрь, 1 раз. Максимальная доза 1 г. Повторить двукратно с интервалом 2 нед.

Профилактика. Выявление и лечение больных, отстранение от работы на время лечения больных, относящихся к декретированным контингентам и приравненных к ним. Дети на период лечения и контрольного обследования не допускаются в дошкольные образовательные учреждения. Строгое соблюдение правил личной гигиены. Предупреждение загрязнения яйцами гельминтов помещений детских учреждений, плавательных бассейнов, организаций общественного питания. Строгий контроль за чистотой рук, жилища, служебных помещений. Периодическое обследование обслуживающего персонала детских учреждений на энтеробиоз. Обучение методам профилактики медицинского и обслуживающего персонала детских коллективов. Санитарно-просветительная работа.

Если зараженность детей в детском коллективе составляет 20 % и более, этиотропное лечение проводится всем детям (вермокс, декарис двукратно с интервалом в 2–3 нед.).

Капилляриозы

Капилляриозы относятся к зоонозным геогельминтозам из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.


Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 186 | Нарушение авторских прав



mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.013 сек.)