Определение. Криптоспоридиоз — инфекционное заболевание ЖКТ, вызываемое простейшими паразитами (кокцидиями), характеризуется атрофией ворсинок слизистой оболочки, диареей, судорогами, снижением массы тела, тошнотой, рвотой и лихорадкой. Чаще болеют дети первых лет жизни.
Этиология. Возбудитель — мелкие кокцидии Cryptosporidium oocystes (семейство Cryptosporiidae, подпорядок Eimeriina), паразитирующие в поверхностном слое эпителия слизистой оболочки желудка, толстой и тонких кишки человека, различных животных и птиц. В пораженном организме одновременно происходят половой и бесполый процессы развития криптоспоридий. В окружающей среде могут сохранять жизнеспособность от 2 до 6 мес.
Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя — чаще сельскохозяйственные (телята, поросята, ягнята) и домашние животные (собаки, кошки), а также грызуны, птицы и др. Установлено, что около 30 видов животных могут быть хозяевами криптоспоридий. Возможна передача возбудителя и от инфицированного человека. Продолжительность заразительности источника — весь период заболевания и последующие несколько недель.
Человек заражается, употребляя инфицированные пищевые продукты или воду. Естественная восприимчивость людей невысокая; наиболее подвержены риску заболевания лица с иммунодефицитом: среди больных с различными хроническими болезнями 10–20 % поражаются криптоспоридиозом, среди больных СПИДом — около 4 %.
Болезнь распространена повсеместно. В развитых странах 1–4,5 % населения повергаются риску заражения криптоспоридиями, в развивающихся странах — 3–20 %. К группе риска относятся дети до 10 лет (особенно в возрасте 2 лет), на долю которых приходится около 50 % всех заболеваний, а также представители таких профессий, как ветеринары, животноводы, работники предприятий по убою скота. Описаны крупные водные и молочные вспышки.
Патогенез. Кокцидии обычно паразитируют в эпителиальной выстилке тонкого кишечника. При этом происходит изменение формы энтероцитов, инфильтрация лимфоцитами эпителия с последующей его атрофией. При созревании возбудителя в клетках энтероциты теряют микроворсинки, затем происходит их полная деструкция. При этом развивается осмотическая диарея.
Клиника. Инкубационный период от 3 до 12 дней, в среднем 5–7 дней. Основные клинические признаки: жидкий водянистый стул до 10 раз в сутки в течение 5–7 дней, лихорадка, слабость, тошнота, рвота. У больных с иммунодефицитом болезнь приобретает тяжелый и длительный (до 6–8 нед.) характер с прогрессирующей диареей, сопровождающейся большой потерей жидкости (до 12 л/сут).
Диагностика. С целью диагностики заболевания проводят микроскопическое исследование кала и мокроты с целью выявления ооцист возбудителя, биопсию кишечника, желчного пузыря и желчных протоков, легких.
Лечение. Эффективная этиотропная терапия криптоспоридиоза в настоящее время не разработана. У иммунокомпетентных лиц диарея, как правило, проходит самостоятельно. При иммунодефиците, особенно у больных СПИДом, назначают октреотид по 50 мкг подкожно 3 раза в сутки в течение 2 дней. В отсутствие эффекта разовую дозу увеличивают до 500 мкг. Возможно также применение паромомицина по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. В последнее время появились данные, указывающие на эффективность азитромицина, который назначается в дозе 1,25 г 1 раз в сутки в течение 14 дней, затем доза уменьшается до 0,5 г в сутки. Данный режим хорошо переносится и позволяет достигать положительных результатов.
Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Дезинфекция испражнений больных, контаминированных ооцистами предметов и материалов (пар, 10% раствор формалина, 5% раствор аммиака — 18-часовая экспозиция). Соблюдение правил личной гигиены, гигиенических мер при уходе за животными. Использование на водоочистительных станциях систем фильтрации, задерживающих частицы размером 1 мкм и менее. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.
Пневмоцистоз
Определение. Пневмоцистоз — протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, которая является одной из самых частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.
Этиология, патогенез. Возбудитель — Pneumocystis carinii относится к типу простейших, подтип Sporozoa, класс Haplospora. местом естественного обитания в нормальных условиях являются легкие. В альвеолярной ткани можно обнаружить две основные формы этого микроорганизма: мелкие одноядерные трофозоиты (1–5 мкм) и размножающиеся бинарным делением цисты (10 мкм), которые имеют толстую стенку и содержат 2–8 клеток (1–2 мкм), называющихся спорозоитами. Когда зрелая циста разрывается, спорозоиты либо продолжают цикл развития в альвеолах, превращаясь в трофозоит, либо выходят во внешнюю среду (с капельками слизи при кашле) и в случае обретения нового хозяина также включаются в свой цикл развития. В результате активного размножения пневмоцист происходит повреждение альвеол, инфильтрация клетками системы иммунитета интерстициальной ткани. Все это приводит к ателектазированию участков легочной ткани и развитию выраженной дыхательной недостаточности.
В окрашенных гистологических препаратах определяются обычно лишь многоядерные цисты.
Эпидемиология. Пневмоцисты широко распространены у людей и животных. Возбудитель заболевания передается воздушно-капельным путем. Установлено, что от 1 до 10 % здоровых людей являются носителями пневмоцист.
Клиника. Инкубационный период составляет 4–8 нед. Заболевания развиваются только у лиц с первичными или приобретенными нарушениями иммунитета. У больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80 %) и в отсутствие лечения почти всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40 % случаев. Пневмоцистоз у детей развивается обычно на 4–6-м месяце жизни (недоношенные, больные рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) и в более старших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразованиях, СПИДе).
Ведущую роль играют нарушения механизмов клеточного иммунитета. У больных пневмоцистозом отмечается местная и системная продукция антител, не обладающих, однако, протективным действием. Не встречая противодействия со стороны клеточных элементов защиты (в первую очередь, альвеолярных макрофагов), пневмоцисты постепенно заполняют всю полость альвеол. При гистологическом исследовании обнаруживают типичный пенистый вакуолизированный альвеолярный экссудат, содержащий микроорганизмы, белки сыворотки крови и остатки органических веществ. Отягощающим моментом является образование участков ателектаза, что усугубляет нарушение вентиляции и газообмена. Указанные изменения постепенно приводят к нарушению газообменной функции альвеолярного эпителия и, соответственно, тяжелой дыхательной недостаточности. Вне ткани легких пневмоцисты практически не обнаруживаются.
Заболевание начинается постепенно: у ребенка снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляется бледность и цианоз носогубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная в начале заболевания температура тела сменяется субфебрильной с подъемами до фебрильной. В легких непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Появляется одышка (до 50–70 в минуту), цианоз, кашель коклюшеобразного характера. Нередко кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Рентгенологически регистрируются очаговые тени разной величины и плотности, дающие картину «облаковидного» легкого. В крови обнаруживается лейкоцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ. Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита.
У взрослых при медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестируется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1–2 нед., а у больных СПИДом он достигает 10 нед. Постепенно появляется субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боль в груди. Через 1–2 нед. возможна лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре обнаруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента и респираторный алкалоз.
Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вялым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без патологических изменений. По мере прогрессирования заболевания появляются двусторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут кавернизироваться с образованием обширной центральной полости. Причиной абсцедирования, вероятно, является присоединение бактериальных и микозных инфекций.
Диагностика. Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано. Серологические методы признаны весьма ненадежными. По этим причинам основной возможностью идентификации возбудителя является гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа и трансбронхиальных биоптатов, полученных при фибробронхоскопии.
Лечение. Основными препаратами для лечения пневмоцистоза являются триметоприм/сульфаметоксазол и пентамидин. Дозы препаратов и длительность терапии определяются тяжестью заболевания и наличием иммунодефицита. При нетяжелом течении пневмоцистной пневмонии триметоприм/сульфаметоксазол назначается внутрь в дозе 15–20 мг/кг/сут (доза по триметоприму) в 4 приема в течение 21 дня.
При пневмоцистозе могут также использоваться сочетания таких препаратов, как клиндамицин (по 900 мг внутрь 4 раза в сутки) и примахин (30 мг внутрь 1 раз в сутки) в течение 21 дня. Клиндамицин хорошо всасывается из ЖКТ. Однако необходимо учитывать, что прием пищи замедляет его всасывание, поэтому принимать препарат рекомендуется за 2 ч до еды. При почечно-печеночной недостаточности суточную дозу клиндамицина следует уменьшать на 1/3 или на 1/2 от обычной в зависимости от степени нарушения функции органов и удлинять интервал между введениями. При приеме клиндамицина могут наблюдаться нарушения ЖКТ (тошнота, боль в животе, понос). Возможно развитие псевдомембранозного колита, лейкопении, тромбоцитопении, аллергических реакций (крапивница, эксфолиативный дерматит, ангионевротический отек, анафилактический шок). При быстром введении описано развитие кардиоваскулярных расстройств (коллапс), нарушение дыхания.
При тяжелом течении пневмоцистоза триметоприм/сульфаметоксазол или сочетание клиндамицина с примахином назначают в тех же дозах и с той же длительностью, но препараты вводят внутривенно. Кроме того, при этой форме заболевания используют более эффективный, но в то же время и более токсичный препарат пентамидин в дозе 4 мг/кг/сут внутривенно в течение 21 дня.
Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. После выписки больных в палате проводится влажная уборка, УФО и дезинфекция предметов (5% раствор хлорамина). В группах с высоким риском заражения для предупреждения развития пневмоцистной пневмонии применяют бактрим (5 мг/кг триметоприма и 25 мг/кг сульфаметоксазола в сутки).
Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 81 | Нарушение авторских прав