Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Американский трипаносомоз

Читайте также:
  1. Американский английский
  2. АМЕРИКАНСКИЙ ГНИЛЕЦ
  3. Американский и европейский гнилец.
  4. Американский нефрит, везувианит, вилюйский изумруд, вилуит (вилюит), вулканический хризолит, женевит, идокраз,калифорнийский жад, пакистанский жад, стеклянный агат
  5. Американский протей
  6. Американский психопат
  7. Американский психопат

Эпидемиология. Trypanosoma cruzi — возбудитель болезни Шагаса — встречается только на американском континенте. Заболевание передается клопами редувидами («убийцами» или «поцелуйными»), особенно в бедных, сельских местностях Центральной и Южной Америки.

Клиника. Первые симптомы заболевания появляются спустя неделю после контакта с паразитом. Первичное поражение в виде очага индурации, эритемы или отека и лимфаденопатия появляются, когда возбудитель проникает в организм через повреждение на коже; симптом Романа (односторонний безболезненный периорбитальный отек) возникает при внедрении возбудителя в конъюнктиву. Вслед за местными симптомами появляется лихорадка, анорексия, отек лица, нижних конечностей. В острой фазе изредка возможно развитие миокардита с сердечной недостаточностью. Острые симптомы исчезают спонтанно, вслед за чем следует бессимптомный период болезни. Клиническая картина хронической болезни Шагаса возникает через годы и даже десятилетия и проявляется серьезным поражением сердца и ЖКТ. Вовлечение в процесс сердца включает кардиомиопатию, аритмии и тромбоэмболию. Наиболее частым изменением ЭКГ является блокада правой ножки пучка Гиса. При поражении ЖКТ формируется мегаэзофагус (дисфагия, боль при глотании, боль в груди и регургитация) и мегаколон (боль в животе, хронический запор, непроходимость кишечника, перфорация, септицемия и смерть).

Диагностика. Обнаружение паразитов возможно при исследовании лейкоцитарной пленки в центрифугате крови, тонком мазке или толстой капле крови. Применяют заражение мышей и культуральные исследования крови на специальных средах.

Применяется метод ксенодиагностики, заключающийся в исследовании переносчика, укусившего пациента с подозрением на болезнь Шагаса. При хронической болезни Шагаса применяют серологические тесты (РСК, РИФ, ELISA), которые вполне информативны, хотя и могут давать ложноположительные результаты.

Лечение. При лечении больных американским трипаносомозом антипротозойные препараты используются только при острой форме заболевания и оказываются при хронических формах неэффективными.

В острый период заболевания применяют нифуртимокс (8–10 мг/кг в сутки внутрь в 4 приема в течение 4 мес.) или бензнидазол (5 мг/кг в сутки внутрь в 2 приема в течение 2 мес.). Нифуртимокс — трипаноцидный препарат, действующий одинаково активно как против трипамастиготных, так и амастиготных форм T. cruzi. Препарат хорошо всасывается из ЖКТ, но в крови и тканях концентрации препарата не бывают высокими, а содержание его в моче незначительно. В основном присутствуют высокие концентрации его различных метаболитов. Последнее обстоятельство говорит о том, что биотрансформация препарата осуществляется чрезвычайно быстро. Однако до настоящего времени еще не выяснена ее роль в развитии антитрипаносомного действия.

Препарат применяют преимущественно в острой стадии болезни Шагаса, когда его эффективность наиболее выражена. В хронических случаях болезни терапия нифуртимоксом дает менее обнадеживающие результаты, причем, если в процессе заболевания развились необратимые поражения органов, лечение вообще неэффективно. В острой стадии заболевания применением нифуртимокса достигается излечение 80 % пациентов с устранением симптомов заболевания и явлений паразитемии.

Прием нифуртимокса может сопровождаться нежелательными эффектами, чаще всего связанными с повышенной чувствительностью к препарату. Это проявляется в виде дерматитов, анафилактической реакции, желтухи. При использовании повышенных доз вещества, а также у лиц пожилого возраста могут появляться расстройства ЖКТ, центральной и периферической нервной системы (M. Wolfe, 1973). При длительном приеме препарата у некоторых пациентов может развиваться лейкопения и снижение количества спермы. Дети значительно лучше переносят препарат, чем взрослые.

Абсолютных противопоказаний к назначению нифуртимокса нет, т. к. медицина не располагает другими средствами для лечения болезни Шагаса, способными сравниться с ним по эффективности. Относительными противопоказаниями являются поражения ЦНС. Единственным показанием к отмене препарата является непереносимость нифуртимокса. При расстройствах ЖКТ необходимо сочетать прием препарата с гидроокисью алюминия. При потере массы тела во время лечения следует снизить дозу лекарственного вещества.

Кроме нифуртимокса в лечении больных американским трипаносомозом можно применять бензнидазол, который является производным нитроимидазола. В отличие от других представителей этого класса (метронидазол, тинидазол и др.) он обладает более узким спектром активности. Действует только на T. cruzi. Препарат хорошо всасывается в ЖКТ. Метаболизируется в печени, экскретируется почками. Период полувыведения 10–13 ч, при почечной недостаточности не изменяется. Из нежелательных реакций при применении данного препарата встречаются диспептические расстройства, периферические полинейропатии, сыпи, дерматиты. Бензнидазол гематотоксичен.

Назначается внутрь взрослым пациентам в дозе 5–7 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1–3 мес., детям — 10 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1–3 мес.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения клопов, уничтожение переносчиков трипаносомоза (инсектицидные краски для окраски стен, фумигационные канистры, обеспечивающие поддержание низких концентраций инсектицидного аэрозоля в помещении). Благоустройство сельских населенных пунктов, ремонт домов для уничтожения условий, благоприятных для обитания триатомовых клопов. Санитарно-просветительная работа.

Токсоплазмоз

Определение. Токсоплазмоз — протозойная инвазия с преимущественно латентным или хроническим течением, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений (поражение нервной, ретикулоэндотелиальной систем, мышц, миокарда, глаз).

Этиология. Возбудитель — кокцидия Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит, относится к простейшим (тип Protozoa, класс Sporozoa). Вид T. gondii существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты.

Эпидемиология, патогенез. Токсоплазмоз имеет широкое, практически повсеместное распространение. На земном шаре от 500 млн до 1,5 млрд человек инфицировано токсоплазмами. В США заражено 5–30 % лиц в возрасте 10–19 лет и 10–67 % лиц старше 50 лет. В странах СНГ инфицировано около 30 % населения.

Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином T. gondii являются домашние кошки и дикие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит как бесполое размножение токсоплазм (шизогония), так и образование половых клеток (гаметогония, характеризующаяся появлением в конечном итоге ооцист). Трофозоиты размножаются внутриклеточно во всех клетках, за исключением безъядерных (эритроциты), млекопитающих и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.

Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая их часть локализуется в скелетных мышцах, миокарде, ЦНС.

Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10–12 мкм. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки во внешнюю среду, где сохраняют инвазивность в почве при достаточной влажности до 2 лет. Срок появления ооцист в испражнениях кошки зависит от характера инфицирования и составляет от 3 до 24 дней. Экскреция продолжается 7–20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2–3 дня (при температуре 24 °С); она не реализуется при температуре менее 4 °С и более 37 °С. Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции, они могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных (более 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами.

У человека возможны четыре пути передачи инфекции: алиментарный (заглатывание ооцист или цист), контактный (контаминация возможна при повреждении кожных покровов и слизистых оболочек у ветеринарных врачей, работников боен, мясокомбинатов, продавцов мяса, внутрилабораторное заражение), трансплацентарный, а также возможно инфицирование при переливании крови и пересадке органов. Пероральное инфицирование происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса (мясного фарша), содержащего цисты. Заражение может наступить и при проглатывании ооцист (контакт с загрязненными кошачьими испражнениями, землей, песком и др.). Около 1 % домашних кошек с испражнениями выделяют ооцисты, однако только на протяжении 2–3 нед. за время жизни, т. к. после первичного инфицирования у животных развивается иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения. Контакт с промежуточными хозяевами (собаки и другие домашние животные) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет. Приобретенный токсоплазмоз у взрослых чаще протекает бессимптомно. Большинство случаев первичного заражения токсоплазмозом приходится на детский и юношеский возраст.

Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. Необходимо не забывать о двух моментах: 1) при инфекционном заболевании матери плод может не поражаться; 2) инфекционного поражения плода не происходит, если плацента не инфицирована.

Влияние инвазии на течение беременности и состояние плода реализуется двумя механизмами:

1) инфицирование плода, околоплодных вод, плаценты и оболочек, при этом может наблюдаться разная степень распространения инфекции (генерализованная инфекция плода и плаценты, локальная инфекция плода, тератогенное воздействие на эмбрион и плод, латентная инфекция плода с клиническими проявлениями в постнатальный период);

2) косвенное влияние в виде лихорадки, нарушения общего гомеостаза вследствие тяжелого течения инфекции, нарушения функции фетоплацентарного барьера, иммунного и гормонального дисбаланса.

При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15–20 % случаев и протекает тяжело. При инфицировании в III триместре пораженными оказываются 65 % новорожденных. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 мес. и более), внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал.

При исследовании плаценты при токсоплазмозе могут наблюдаться изменения в виде дистрофии трофобласта с наличием в нем, в материнской части плаценты и в ворсинках токсоплазм. В ворсинках могут обнаруживаться плазматические клетки и очаги некроза, вблизи которых располагаются псевдоцисты токсоплазм. Вполне оправданно проведение в таких случаях ПЦР-диагностики. Выявление ДНК токсоплазм позволяет отнести родившегося ребенка в группу высокого риска по токсоплазмозу, а в случае неблагоприятного исхода беременности или гибели плода (новорожденного) поставить соответствующий патологоанатомический диагноз.

Из входных ворот (чаще ЖКТ, реже поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и вызывают лимфаденит, при этом воспалительные гранулемы по клеточному составу напоминают туберкулезные или бруцеллезные. Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Токсоплазмы попадают в кровь, разносятся в различные органы и ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы), где образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться десятки лет и даже пожизненно. Выраженность воспалительных реакций бывает различной, однако во всех случаях преобладает некроз с последующим фиброзом и кальцинацией тканей. В участках воспаления и фиброза часто можно обнаружить цисты в стадии обызвествления. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную). Особое значение имеет генерализация латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных, у которых в таких случаях ведущей является патология ЦНС с энцефалитом. Кроме того, возможно поражение других органов с развитием пневмонии, миокардита, некротизирующего хориоретинита и орхита.

Клиника. По механизмам инфицирования выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период длится около 2 нед. (от 3 до 21 дня), но может удлиняться до нескольких месяцев. Первичное инфицирование T. gondii приводит в подавляющем большинстве случаев (95–99 %) к выработке специфических антител и формированию нестерильного иммунитета без каких-либо клинических проявлений заболевания. Такое состояние называется первично-латентным токсоплазмозом и, как правило, выявляется лишь при серологическом обследовании. В зависимости от состояния системы иммунитета (выраженности снижения иммунитета) возможно развитие первично-хронического или острого токсоплазмоза. Первично-латентный токсоплазмоз может трансформироваться во вторично-хронический или острый токсоплазмоз.

При остром токсоплазмозе в результате первичного инфицирования заболевание, как правило, начинается бурно, чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита), с развитием неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, через 4–5 нед. — миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной экзантемой, появляющейся на 4–7-й день (обильная, макулезная, от розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симптомов (смешанная форма). Наряду с тяжелыми формами встречаются легкие и инаппарантные формы (преимущественно, у взрослых). При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрильной температурой, болью в мышцах, слабыми диспептическими расстройствами. При инаппарантной форме клинические симптомы могут отсутствовать, однако нередко обнаруживаются очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита и др.

В случаях реактивации латентной инфекции острый токсоплазмоз начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов. Позднее при КТ могут выявляться кисты в веществе головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции выявляются другие признаки токсоплазмоза: полилимфаденит, миокардит, гепатолиенальный синдром, артралгия и миалгия. У пациентов наблюдается повышение внутричерепного давления, в СМЖ — небольшой лимфоцитарный цитоз, IgM к T. gondii. При окраске мазка, полученного из центрифугированного ликвора, по Романовскому можно обнаружить трофозоиты токсоплазм.

При первично-хроническом токсоплазмозе наблюдается выраженный полиморфизм клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Заболевание развивается постепенно, отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и ЖКТ. Наиболее постоянный признак (90 % случаев) — субфебрилитет, который нередко продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85 % больных с первично-хроническим токсоплазмозом отмечается генерализованная лимфаденопатия. Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц.

Острая форма врожденного токсоплазмоза выявляется чаще всего у недоношенных детей, протекает очень тяжело по типу сепсиса, с развитием энцефалита. Летальность зараженных новорожденных колеблется от 1 до 6 %. Характерен выраженный интоксикационный синдром, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Распространенная экзантема свидетельствует о генерализованной инфекции. Элементы сыпи представляют собой небольшие пятна, иногда возвышающихся над уровнем кожи (розеолы, макулопапулезные элементы). Окраска их варьирует от розовой до красной. Сыпь более обильна на конечностях и нижних отделах живота, сохраняется от нескольких дней до 2 нед. Часто наблюдается поражение печени (увеличивается ее размер, появляется желтушность кожных покровов). Увеличиваются селезенка и периферические лимфатические узлы. При врожденном токсоплазмозе наблюдаются энцефалит, поражения глаз и других органов и систем. В случаях, когда острота процесса стихает, заболевание переходит во вторично-хроническую форму. У больных отмечаются периодические подъемы температуры тела, отставание умственного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит. Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоретинита и других проявлений. После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе часто сохраняются стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии), которые трактуются как резидуальный токсоплазмоз.

Диагностика. В диагностике токсоплазмоза используется комплекс лабораторных тестов: прямых, направленных на выявление возбудителя, его антигенов или ДНК, и непрямых (серологических), направленных на выявление антител к токсоплазмам.

Паразитологический метод (имеет ограничение использования ввиду технических сложностей) позволяет провести идентификацию токсоплазм либо непосредственно в тканях или жидкостях пациента (кровь, ликвор, биоптаты лимфатических узлов), либо опосредованно после введения их мышам или кошкам (биопроба с получением результата через 6 нед. после заражения), либо на тканевых культурах.

РИФ позволяет обнаружить антигены токсоплазм в крови, СМЖ, биоптате, патологоанатомическом материале по наличию специфического свечения. Чаще обнаруживаются эндозоиты, имеющие форму полумесяца с закругленным задним концом и размер 2–4´4 мкм, что указывает на острую стадию токсоплазменного процесса. В головном мозге, сетчатке глаза, в мышцах можно обнаружить цисты, имеющие шарообразную или удлиненную форму, плотную оболочку при отсутствии воспалительной реакции, что может указывать на хроническую стадию заболевания.

ПЦР позволяет обнаружить ДНК токсоплазм в крови, ликворе, биоптатах. ПЦР преимущественно используется для установления активности инфекционного процесса у лиц с положительными серологическими реакциями.

Обнаружение антител класса IgМ с применением метода ИФА позволяет дифференцировать активную инфекцию от латентно протекающей. IgМ-антитела к токсоплазмам можно выявить уже на первой неделе после инфицирования. В последние годы появились тест-системы для определения антител класса IgА к токсоплазмам. Положительный результат теста свидетельствует о наличии активного процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив токсоплазмоза. Он может эффективно использоваться для ранней диагностики как врожденного, так и приобретенного токсоплазмоза.

Все шире применяются тест-системы для определения низкоавидных IgG-антител в сыворотке крови с расчетом индекса авидности (ИА), позволяющие установить первичную инфекцию (предположить срок инфицирования), что чрезвычайно важно для беременных женщин в плане выработки тактики их ведения. При ИА менее 40 % можно предполагать заражение в течение последних 6 мес. При инфицировании в течение последних 3 мес., предшествующих тестированию, ИА менее 30 %. ИА, равный 40–60 %, относится к числу пограничных и может свидетельствовать о завершении острого или подострого процесса. У пациентов с хроническим течением и у инфицированных в давние сроки ИА более высокий.

Лечение. Для лечения больных токсоплазмозом наиболее часто используют пириметамин (тиндурин, хлоридин) в сочетании с сульфаниламидными препаратами:

— пириметамин 0,1–0,2 г в сутки внутрь в 2 приема в течение 2 дней, затем 0,025 г внутрь 1 раз в сутки в течение 4–5 нед.;

— сульфадиазин 4–6 г в сутки внутрь в 4 приема 4–5 нед.

В последние годы рекомендуется сочетать пириметамин (в первые сутки 0,2 г, затем 0,1 г внутрь 1 раз в сутки) с клиндамицином (по 0,45 г внутрь 3 раза в сутки или по 0,6 г внутривенно 4 раза в сутки) и фолинатом кальция (0,01 г внутрь 1 раз в сутки) для профилактики угнетения кроветворения. При такой схеме курс лечения составляет 3–6 нед.

Пириметамин может вызывать побочные явления, такие как головная боль, головокружение, боль в области сердца, диспептические явления. Поскольку пириметамин является антагонистом фолиевой кислоты, возможны побочные явления, связанные с нарушением усвоения и обмена этого витамина (мегалобластическая анемия, лейкопения), особенно при длительном его применении. Препарат противопоказан при заболеваниях почек и кроветворных органов. Нельзя назначать пириметамин в первые 9 нед. беременности во избежание токсического действия на плод. В более поздние сроки беременности препарат также необходимо использовать с осторожностью.

В лечении больных токсоплазмозом может применяться спирамицин по 1 г (3 000 000 ЕД) 3 раза в сутки в течение 2–3 нед.

Эффективность этиотропной терапии можно оценивать по уровню IgG-антител в сыворотке крови. При этом при остром токсоплазмозе обычно уровень антител снижается довольно быстро (в ближайшие месяцы после отмены препарата). В большинстве случаев хронического токсоплазмоза отмечается подъем уровня специфических антител. Этот показатель не следует рассматривать как основной критерий для назначения повторных курсов этиотропной терапии.

У больных СПИДом при токсоплазмозе в 50–70 % случаев возникает поражение ЦНС с развитием токсоплазменного энцефалита. В таких случаях прием перечисленных выше препаратов проводится длительнее и в больших дозах. Пириметамин 0,2 г внутрь в первые сутки однократно, затем 0,05–0,1 г внутрь 1 раз в сутки в сочетании с сульфадиазином по 1–2 г внутрь 4 раза в сутки в течение 8–9 нед. После этого для профилактики рецидивов пожизненно назначают пириметамин 0,025–0,05 г внутрь в сочетании с сульфадиазином по 2–4 г 4 раза в сутки 2 раза в неделю.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены. Предупреждение заражения домашних кошек, ограничение контактов с инфицированными кошками. Достаточная термическая обработка мясных блюд. Тщательное мытье овощей, фруктов, огородной зелени. Уничтожение возможных механических переносчиков ооцист — мух, тараканов, грызунов. Санитарно-просветительная работа.

Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо серологическое обследование беременных женщин при постановке их на учет в женской консультации. При отрицательных результатах их относят к группе риска и проводят исследование на специфические IgM ежемесячно.

Профилактические мероприятия в очаге не проводятся. Специфической химиопрофилактики нет.

Трихомоноз

Определение. Трихомоноз — наиболее распространенная протозойная инвазия урогенитального тракта, передающаяся при половых контактах.

Этиология. Трихомоноз вызывается простейшими микроорганизмами — влагалищной трихомонадой (Trichomonas vaginalis). Тело трихомонады состоит из оболочки, протоплазмы, блефаробласта, ядра, аксостиля, четырех жгутиков, ундулирующей мембраны, фибрилл. В расширенной передней части тела трихомонады располагается удлиненное ядро с ядрышком. Размножаются трихомонады путем продольного деления; не образуют цист или других форм устойчивости; быстро теряют жизнеспособность вне организма человека. Типичные грушевидные жгутиковые формы трихомонад встречаются в настоящее время редко, наиболее часто выявляются округлые формы (71,3 %), реже амебовидные, которые сохраняют синтез факторов адгезии и протеолитическую активность.

Эпидемиология. Вероятность заражения мужчин после полового контакта с женщинами, у которых диагностирован трихомоноз, составляет 40–80 %.

Девочки заражаются от своих матерей через загрязненные трихомонадами предметы обихода. Мочеполовой трихомоноз у девочек проявляется в виде вульвовагинита или вульвовестибуловагинита.

Патогенез, клиника. В уретре или во влагалище трихомонады фиксируются на клетках эпителия, распространяются per continuitatem, проникают в субэпителиальную ткань через межклеточные пространства и лимфатические щели, поражая железы и лакуны мочеиспускательного тракта. Основной экологической нишей обитания трихомонад у женщин является влагалище, инфекция поражает также уретру, парауретральные ходы, большие железы преддверия влагалища, канал шейки матки. Редко трихомонады могут проникать в полость матки, маточные трубы, мочевой пузырь, почечные лоханки, околопочечную клетчатку с явлениями абсцедирования. У мужчин трихомонады вызывают чаще уретрит, литтреит, лакунит, реже простатит, везикулит, эпидидимит (табл. 2.4). Инфекция может персистировать асимптомно (трихомонадоносительство). Встречаются случаи трихомонадных эрозивно-язвенных поражений кожи гениталий.

Таблица 2.4. Клинические формы урогенитального трихомоноза

Мужчины Женщины
Уретрит свежий передний (менее 2 мес.): острый подострый торпидный Уретрит хронический (более 2 мес.) Асимптомный трихомоноз (трихомонадоносительство) Осложнения трихомоноза Инфильтративный уретрит Уретральный аденит Парауретрит Периуретральный абсцесс Периуретрит Куперит Задний уретрит Простатит Везикулит Эпидидимит Осложнения мочевых путей Шеечный цистит Тригонит Цистопиелонефрит Пиелонефрит Посттрихомонадные осложнения Инфильтративный уретрит Стриктуры уретры Уретральный аденит Куперит Простатит Везикулит Эпидидимит Временное бесплодие Трихомоноз свежий (до 2 мес.): острый (вестибулит, уретрит, парауретрит, скенеит, бартолинит, вагинит, эндоцервицит) подострый (уретрит, скенеит, парауретрит, вагинит, эндоцервицит, бартолинит) торпидный (субманифестный уретрит, или вагинит, или скенеит, цервицит) Хронический трихомоноз (более 2 мес.) Локальное поражение уретры, парауретральных ходов, скенеевых желез; вагинит, цервицит, бартолинит Асимптомный трихомоноз (трихомонадоносительство) Осложнения трихомоноза Эндоцервицит Эндометрит Сальпингит Аднексит Осложнения мочевых путей Шеечный цистит Тригонит Цистопиелонефрит Пиелонефрит Посттрихомонадные осложнения Инфильтративный уретрит Парауретрит Скенеит Гранулярный вагинит Эрозия шейки матки Цервицит Аднексит Временное бесплодие Трихомоноз у девочек Вульвовагинит Вульвовестибуловагинит

Значительный научный и практический интерес представляют смешанные трихомонадные поражения мочеполовой системы (микст-инфекции). Показано, что трихомонады могут фагоцитировать, кроме гонококков, стафилококки, стрептококки, хламидии, уреаплазмы и другие микроорганизмы, являться резервом персистирующих инфекционных агентов, которые могут быть причиной поддержания воспалительного процесса в урогенитальном тракте после проведения противотрихомонадной терапии. Поэтому при обнаружении трихомонад в патологическом материале из гениталий вначале проводится противотрихомонадная, а затем антибактериальная терапия, чаще эмпирическая, антибиотиками, обладающими широким спектром активности (азитромицин, доксициклин, эритромицин и др.).

Диагностика. Для лабораторной диагностики трихомоноза применяют микроскопию нативного и окрашенного препаратов, метод люминесцентной микроскопии, посевы на питательные среды, иммунологический и эксресс-метод.

С целью уточнения давности заболевания урогенитальным трихомонозом, топографии поражений, возможных осложнений и, соответственно, лечебной тактики в практической деятельности следует учитывать данные, приведенные в табл. 2.4.

Лечение. Основными препаратами при лечении трихомонадных поражений урогенитального тракта являются нитроимидазолы (табл. 2.5). Они вмешиваются в синтез белков микротрубочек цитоскелета, жгутиков и митотического веретена и нарушают синтез b-тубулина.

Таблица 2.5. Этиотропная терапия урогенитального трихомоноза

Клинический вариант Рекомендуемые препараты Альтернативные препараты
Вагинит, уретрит
Острый Метронидазол 2 г внутрь однократно после еды. Влагалищные тампоны с 2,5% суспензией нитазола, обработка хлоргексидином 1:5000, влагалищные шарики с осарсолом, борной кислотой Тинидазол (фазижин) 2 г на прием однократно или по 0,5 г через каждые 15 мин в течение часа, всего 2 г Эфлоран 0,8 г утром, 1,2 г вечером внутрь Наксоджин (ниморазол). Взрослые: внутрь 2 г однократно после еды Тиберал (орнидазол). Взрослые: 3 таб. (по 500 мг каждая) вечером или 2 таб. по 500 мг + 1 таб. 500 мг вагинально перед сном
Хронический, осложненный, рецидив Метронидазол (трихопол, флагил) по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней; на курс 5 г Метрогил внутривенно капельно в течение 20 мин 3 раза в сутки на протяжении 5–7 дней Тинидазол 2 г на прием 2–3 дня или по 0,5 г 2 раза в сутки ежедневно в течение недели Метронидазол по 1 г 3 раза в суки 3–5 дней Нитазол (аминитразол, трихолавал) по 0,1 г 3 раза в сутки в течение 15 дней Макмирор (активное вещество нифурател) по 1 таб. (200 мг) 2–3 раза в сутки после еды в течение 7–10 дней; по 1 свече или 2–3 г мази вводить во влагалище перед сном в течение 10 дней Клион D (метронидазол в сочетании с нитратом миконазола) в виде влагалищных таблеток 1 раз в сутки вечером в течение 10 дней Атрикан 250 (активное вещество тетонитрозол) по 1 капс. внутрь утром и вечером в течение 4 дней Наксоджин (ниморазол). Взрослые: по 1 таб. (500 мг) 2 раза в сутки в течение 6 дней Тиберал (орнидазол). Взрослые: по 1 таб. (500 мг) утром и вечером или по 1 таб. утром и вечером + 1 таб. вагинально перед сном в течение 5 дней Солкотриховак (вакцина из штаммов лактобацилл) 3 инъекции по 0,5 мл с интервалом 2 нед. Через год — однократно 0,5 мл (бустерная инъекция)
У беременных Клотримазол (вагинальные таблетки) 0,1 г на ночь в течение 2 нед. Гиналгин по 1 вагинальной таблетке ежедневно 10 дней Метронидазол (в последнем триместре) по 0,25–0,5 г внутрь 2 раза в сутки в течение 7–10 дней Атрикан 250 (активное вещество тетонитрозол). По 1 капс. внутрь утром и вечером в течение 4 дней
У детей (преимущественно у девочек) Метронидазол 1–5 лет: по 0,08 г 2–3 раза в сутки 6–10 лет: по 0,125 г 2 раза в сутки 11–14 лет: по 0,25 г 2 раза в сутки. Курс 8–10 дней Наксоджин 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды в течение 5–7 дней Тиберал 25 мг/кг массы тела однократно после еды в течение 5 дней

Штаммы T. vaginalis обычно чувствительны к препаратам имидазола. Однако в последнее время выявляется снижение чувствительности T. vaginalis к имидазолам, а также к нифурантелу (макмирору) и орнидазолу (тибералу), что затрудняет этиологическое излечение больных трихомонозом, вызывает хронизацию процесса и скрытое течение заболевания.

При осложнениях и хронических формах трихомоноза наряду с применением препаратов имидозолового ряда показано включение неспецифической терапии и местных трихомоноцидных или дезинфицирующих средств.

В упорных случаях трихомоноза женщинам назначают внутримышечные инъекции лактобациллярной вакцины солкотриховак по 1 мл 1 раз в 10–14 дней, всего 3 инъекции; через год для профилактики вводится бустерная инъекция вакцины в объеме 0,5 мл.

Больные считаются этиологически и клинически излеченными, если после окончания терапии при нескольких повторных исследованиях в течение 1–2 мес. у мужчин и 2–3 мес. у женщин не выявляются влагалищные трихомонады и отсутствуют симптомы посттрихомонадных воспалительных процессов в урогенитальной сфере.

Профилактика. Выявление и лечение больных. Использование презерватива в целях индивидуальной профилактики. Соблюдение мер, исключающих возможность внутрибольничного распространения трихомоноза в гинекологических учреждениях. Санитарно-просветительная работа. Для специфической профилактики женщин применяют вакцину солкотриховак — 0,5 мл внутримышечно троекратно с 2-недельным интервалом между введениями, ревакцинация — 0,5 мл внутримышечно однократно через год.


Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 82 | Нарушение авторских прав



mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.016 сек.)