Лихорадка цуцугамуши

Определение. Лихорадка цуцугамуши (краснотелковый риккетсиоз и др.) — острое инфекционное заболевание из группы природно-очаговых зоонозов, вызываемое риккетсиями (seu Orientia), характеризуется наличием первичного аффекта, макулопапулезной сыпью, лимфаденопатией.

Этиология. Возбудителем лихорадки цуцугамуши являются риккетсии, которых в настоящее время принято называть двойным видовым термином Orientia tsutsugamushi и R. orientalis. При микроскопии они выглядят как диплококки или диплобациллы длиной 0,3–1,5 мкм и шириной 0,2–0,5 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе они окрашиваются в темно-пурпурный цвет, однако они являются единственным видом риккетсий, который не окрашивается по Здродовскому и Маккиавелло. Возбудитель быстро погибает под действием факторов внешней среды. При нагревании до 50 °С инактивируется в течение 10 мин, быстро погибает под действием 0,1% раствора формалина и в 0,5% растворе фенола.

Эпидемиология. Лихорадка цуцугамуши является зоонозом с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Резервуаром инфекции являются как прокормители личинок клещей (сумчатые, насекомоядные, мелкие грызуны и др.), так и сами клещи. Заболеваемость людей связана с пребыванием в природных очагах, где встречаются клещи. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками корней растений, не нападая на теплокровных. После откладывания самкой яиц из них выходят подвижные личинки, которые для продолжения цикла развития должны напиться лимфой теплокровных животных. Cледует отметить, что за всю жизнь личинка питается только один раз и только на одном хозяине. После инфицирования личинка передает риккетсии следующим формам развития паразита (нимфы, взрослые клещи). Взрослые клещи передают их новому поколению трансовариально, а уже последующие поколения личинок могут передать инфекцию позвоночным. К группе риска относят сельских жителей, проживающих в затопляемых речных долинах (Австралия), а также лесорубов, геологов, строителей дорог и т. д.

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожный покров. На месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде очагового поражения кожи. Из первичного аффекта по лимфатическим сосудам возбудитель поступает в регионарные лимфатические узлы, в результате чего развиваются лимфангоиты и лимфадениты. Из пораженных лимфатических узлов возбудитель попадает в кровь и внедряется в эндотелиальные клетки сосудов. В этих клетках происходит активное размножение риккетсий, что приводит к десквамации пораженных эндотелиоцитов и последующей диссеминации возбудителя в паренхиматозные органы. В этих органах развивается деструктивно-пролиферативный процесс с диссеминированным очаговым васкулитом и периваскулитом мелких сосудов и образованием риккетсиозных гранулем. Очаговые васкулиты и периваскулиты могут локализоваться в различных органах: головной и спинной мозг, сердце, легкие, почки. Немаловажен и аллергический фактор в патогенезе развития гранулем. После заболевания развивается строго специфический иммунитет, однако возможны повторные случаи заболевания.

Клиника. Инкубационный период составляет от 5 до 21 сут (чаще 7–11 дней). До начала выраженных клинических проявлений при тщательном врачебном осмотре можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов. Болезнь, как правило, начинается внезапно с появления озноба и чувства жара, головной боли, боли в суставах, мышцах, пояснице. В последующие 2–3 дня состояние пациентов значительно ухудшается. Усиливается головная боль, признаки интоксикации нарастают, причем температура тела достигает 40–41 °С и не снимается приемом обычных анальгетиков.

Большое диагностическое значение имеет наличие первичного аффекта. Вначале образуется уплотнение и покраснение кожи размером от 0,3 до 3 см. Затем на его верхушке появляется везикула, которая вскоре вскрывается, и на ее месте образуется язвочка, покрытая струпом. Язвочка окружена участком гиперемии. Несмотря на то что первичный аффект сохраняется довольно долго (около 3 нед.), болезненных ощущений в его области не отмечается.

В первые 3–4 дня болезни у большинства больных появляется гиперемия кожи лица и шеи, отечность век и незначительная одутловатость лица, инъекция сосудов склер, а у некоторых больных — конъюнктивальная сыпь в виде геморрагий. В эти же сроки заболевания наблюдается гепатоспленомегалия. Характерно для данной инфекции наличие генерализованной лимфаденопатии, причем лимфатические узлы увеличиваются до 1,5–2,0 см в диаметре, болезненны при пальпации, с четкими контурами, не спаяны с кожным покровом и друг с другом. Болезненность выявляется, как правило, при пальпации лимфатических узлов, расположенных ближе всего к первичному аффекту, а остальные группы лимфатических узлов могут быть безболезненными.

На 4–7-е сутки заболевания появляется сыпь. Вначале она локализуется на груди и животе и представлена папулами и/или розеолами, а затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности. На коже стоп и ладоней сыпь, как правило, отсутствует. Геморрагическая сыпь свидетельствует о тяжелом токсико-аллергическом характере поражения сосудов. Экзантема исчезает через 3–6 дней, иногда оставляя после себя шелушение.

Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией и дикротией пульса в начальный период заболевания, сменяющейся тахикардией (до 140 уд./мин) в разгар болезни. Иногда могут развиваться миокардиты. Со стороны органов дыхания у многих больных наблюдается изнурительный кашель, который является признаком диффузного трахеобронхита. В тяжелых случаях заболевания могут развиваться пневмонии.

Поражения почек представлены острым очаговым или диффузным интерстициальным нефритом.

Крайне редко могут развиваться энцефалиты.

Диагностика. Подтверждение диагноза осуществляется с помощью серологических реакций. В настоящее время по рекомендации исследовательской группы ВОЗ для диагностики лихорадки цуцугамуши должен использоваться непрямой иммунопероксидазный тест и РНИФ. В трудных клинических ситуациях рекомендуются исследования по выделению риккетсий из крови больных в опытах на лабораторных мышах с введением им внутрибрюшинно крови.

Лечение. Из этиотропных препаратов используют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Тетрациклин используется перорально по 0,3–0,4 г 4 раза в сутки в течение 7 дней. Левомицетин назначается по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки в течение 7 сут. Из-за вероятности тромбоэмболических осложнений возможно назначение гепарина.

Профилактика. Основное значение в профилактике отводится борьбе с клещами, индивидуальному применению акарицидов и ношению защитной одежды. Прием доксициклина 1 раз в неделю по 200 мг при нахождении в эндемичном очаге инфекции полностью предупреждает от развития заболевания. Протективный эффект наблюдается при профилактическом приеме доксициклина в первые 3 дня и в последующем ежедневно в течение 6 нед. после обнаружения присасывания личинок. Специфическая профилактика не разработана.

Дата добавления: 2015-12-07