Эпидемический сыпной тиф

Определение. Эпидемический сыпной тиф — острый риккетсиоз, предающийся через вшей, характеризуется цикличным течением, клиникой менингоэнцефалита, поражением сердечно-сосудистой системы и своеобразной розеолезно-петехиальной сыпью.

Этиология. Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia prowazekii. По своим размерам (от 0,2 до 4 мкм) они больше других патогенных риккетсий. Сыпной тиф — антропоноз. В настоящее время по эпидемиологическим особенностям различают эпидемический вшиный сыпной тиф и болезнь Брилла — рецидивный сыпной тиф.

Эпидемиология. Заболеваемость эпидемическим сыпным тифом может принимать эпидемический, групповой и спорадический характер, а болезнью Брилла — только спорадический.

Единственным источником инфекции при сыпном тифе является больной человек. Кровь его заразна в течение 20–21 дня, т. е. в последние 1–2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и 2 дня после него. Степень инфекционности крови больного зависит от сроков и тяжести болезни. Она более выражена на 1-й неделе болезни при тяжелых формах.

Ввиду того, что у зараженных вшей отсутствует трансовариальная передача инфекции потомству, они не могут быть резервуаром возбудителя.

Заражение человека сыпным тифом осуществляется как платяными, так и головными (частично) вшами. Меньшую роль головных вшей в эпидемиологии сыпного тифа связывают с меньшей интенсивностью их размножения.

Вши, насосавшиеся крови больных сыпным тифом, способны передавать инфекцию не сразу, а лишь с 4–5-го дня. В течение этого срока происходит энергичное размножение риккетсий в эпителии желудка вшей, где максимального количества они достигают на 8–9-й день. У вшей развивается смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия желудка и поступлением огромного количества риккетсий в просвет ЖКТ.

Заражение человека сыпным тифом вшами осуществляется не через укус (слюна не содержит риккетсий), а через инфицированные испражнения. Слюна вшей оказывает токсическое воздействие, приводящее к образованию зудящей папулы. В результате расчесов в мелкие ссадины кожи втираются риккетсии, выбрасываемые в большом количестве с испражнениями вши во время кровососания или попадающие на кожу вследствие раздавливания инфицированной вши.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая — ни возраст, ни пол никакой роли не играют. Тем не менее основную массу больных во время вспышек сыпного тифа составляет наиболее активная часть населения, по образу жизни подверженная опасности заражения. Сыпной тиф может регистрироваться повсюду, где есть человек и завшивленность, но главным образом он распространен на территориях с умеренным климатом.

Врожденного иммунитета к сыпному тифу не существует. Только благополучно перенесенное заболевание оставляет после себя активный, хотя и не абсолютный, иммунитет.

Патогенез. В организм риккетсии проникают обычно через поврежденную кожу, редко — через слизистые оболочки глаз и дыхательных путей (при аэрозольном, аэрогенном механизме заражения). Вначале они попадают в лимфоток, о чем свидетельствует факт обнаружения риккетсий в инкубационный период при экспериментальной инфекции в регионарных (по отношению к месту проникновения возбудителя) лимфатических узлах. Большая часть риккетсий благодаря эндотелиотропности адсорбируется на поверхности эндотелиальных клеток стенок сосудов, особенно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способствуют наилучшему контакту риккетсий с клетками. Риккетсии у места прикасания к клетке фагоцитируют внутрь ее цитоплазмы, где и размножаются с последующим образованием музеровских клеток — клеток, заполненных колониями риккетсий.

В ответ на внедрение и размножение возбудителя происходит набухание и десквамация пораженного эндотелия, который разрушается с выходом риккетсий в ток крови. Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не достигает определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию.

Благодаря факторам как неспецифической, так и специфической защиты макроорганизма риккетсии частично продолжают гибнуть, что сопровождается токсинемией, достаточная степень которой знаменует начало болезни. Пусковым и главным механизмом в дальнейшем развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие специфического токсина.

Клиника. Клиническое течение сыпного тифа отличается строгой цикличностью и полисимптомностью.

Болезнь в большинстве случаев имеет довольно яркую клиническую картину, но встречаются многообразные ее формы как по течению, так и по тяжести. Последнее обусловлено состоянием иммунобиологических свойств макроорганизма, зависящих от возраста, питания больного (голодание, гипо- или авитаминозы), предшествовавших заболеваний и интоксикаций (алкоголизм), состояния сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, наличия сопутствующих заболеваний и др. Отсюда наибольший процент тяжелых форм и высокая смертность среди пожилых больных и, наоборот, более легкое течение сыпного тифа у детей, у привитых, повторно заболевших, наличие «апиретического» сыпного тифа у истощенных лиц, «геморрагического» — у лиц с недостаточным питанием.

В течении сыпного тифа принято различать: инкубационный период, который в среднем длится 12–14 дней с колебаниями от 5 до 23 дней; начальный период, который длится 4–5 дней, завершается появлением сыпи, в течение которого впервые появляется ряд характерных симптомов; период разгара болезни (с момента появления сыпи до нормализации температуры тела), характеризуется развитием и нарастанием всех симптомов; период выздоровления.

Начальный период длится 4–5 дней. В подавляющем большинстве случаев (75–80 %) заболевание развивается остро. Сопровождаясь познабливанием, температура тела в течение 2–3 дней достигает высоких цифр (39–40 °С), редко в течение 1 сут, еще реже постепенно (4–5 дней). С повышением температуры тела появляется чувство недомогания, жажда, ухудшается аппетит. Более всего выражена головная боль, охватывающая всю голову и сопровождающаяся шумом в ушах, она сочетается с бессонницей. Возможно головокружение.

Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер и конъюнктивы инъецированы, глаза блестят («кроличьи глаза»). Отмечается гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки. Все это — следствие поражения верхнего и среднего шейных симпатических узлов, иннервирующих сосуды головы, шеи и верхней трети туловища. За 1–2 дня до высыпания может появиться конъюнктивальная сыпь (симптом Киари —Авцына). На переходных складках конъюнктивы нижнего века, в области хряща верхнего века и склер появляются единичные (1–3 и более) петехии или розеолы диаметром 0,1–1,5 мм, которые просвечивают через слизистую оболочку. Кожа больного сухая, отмечается мраморность. За сутки до появления кожных высыпаний на мягком нёбе, у основания язычка и на передних дужках может появиться энантема в виде единичных мелких, строго ограниченных красных пятнышек размером 0,1–0,5 мм. Энантема сохраняется до конца 1-й или 2-й недели болезни. Живот умеренно вздут. С 3–4-го дня болезни увеличивается селезенка. Из-за мягкой консистенции ее увеличение легче определить перкуторно по средней подмышечной линии. В этот период больной возбужден, часто эйфоричен. Реже настроение подавлено. У больных обостряются все восприятия (слуховые, световые, тактильные, вкусовые, обонятельные), что может явиться даже источником различных бредовых идей.

Период разгара болезни характеризуется ухудшением общего состояния больного, наступающим с момента появления сыпи на коже. Развиваются и нарастают симптомы поражения различных органов, особенно нервной, сердечно-сосудистой системы и др. Одним из кардинальных признаков сыпного тифа является лихорадка. Температурная кривая при сыпном тифе отличается разнообразием, но чаще всего она постоянного типа (tebris continua), реже встречаются случаи с послабляющей и нехарактерной лихорадкой. При легких и среднетяжелых формах сыпного тифа могут быть ремиттирующая лихорадка (lebris remittens), а также неправильного типа температурные кривые. Длительность лихорадочного периода, если нет осложнений, равна в среднем 14–16 дням, но возможны колебания от 2–8 до 21–30 дней.

Кожа и в разгар болезни остается розовой и сухой, что является следствием расширения кожных капилляров. На 4–5-й день болезни на ней появляются высыпания. Высыпания сначала обнаруживаются на верхней части туловища (подключичные области, плечевые суставы, внутренняя поверхность плеч и предплечий, подмышечные области, на спине в области лопаток). На лице, как правило, сыпи не бывает. С верхних частей туловища она распространяется на спину, передние и боковые поверхности грудной клетки, ягодицы, сравнительно меньше поражая кожу живота и ног. В случаях обильнейшего высыпания сыпь бывает на лице, на волосистой части головы, внутренней поверхности ушных раковин, тыльной и ладонной поверхности кистей рук и подошв. Обычно процесс высыпания заканчивается в течение 2, реже 3 сут.

Сыпь появляется в виде отдельных ясных, но нерезко очерченных розовых плоских пятнышек с неровными фестончатыми краями (розеолоподобные элементы), которые отличаются своим полиморфизмом как по величине (1–3 мм), так и форме. Сыпь является результатом стаза крови в капиллярах кожи и очагового пролиферативно-экссудативного воспаления в них, при надавливании или растяжении кожи она исчезает. Часть розеолоподобных элементов превращается в петехии (вторичные), такие же плоские, медно- или синевато-красного цвета, не исчезающие при надавливании или растягивании кожи, но уменьшающиеся в диаметре. Обычно к 8–9-му дню болезни почти вся кожа больного сыпным тифом покрывается розеолезно-петехиальной, а в тяжелых случаях — петехиальной или геморрагической сыпью, более выраженной на сгибательных поверхностях конечностей и боковых поверхностях грудной клетки. На этом процесс высыпания заканчивается. С 11-го дня болезни при среднетяжелом течении заболевания розеолезная сыпь начинает бледнеть и исчезает, не оставляя после себя следа. В тяжелых случаях сыпь нередко сохраняется без изменений до 13–14-го и даже 15–16-го дня болезни. Особенно упорно держится геморрагическая сыпь.

При сыпном тифе поражаются все отделы нервной системы, поэтому у больных в разной степени могут быть выражены общемозговые, энцефалитические, менингеальные, вегетососудистые и другие расстройства. С развитием энцефалита в разгар болезни первоначальное обостренное восприятие с конца 1-й или начала 2-й недели болезни сменяется оглушением, которое может продолжаться и в первые дни реконвалесценции. Дисфункция вегетативной нервной системы в ряде случаев проявляется парадоксальной ишурией, характеризующейся выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре, редко — парезом кишечника (живот резко вздут, диафрагма приподнята, перистальтика отсутствует), появлением мучительной икоты, нередко продолжающейся до конца лихорадочного периода и даже до 2–3-го дня апирексии.

Выраженность сердечно-сосудистых нарушений при сыпном тифе зависит как от тяжести болезни, так и от возраста больного, преморбидного состояния сердца.

Диагностика. Ранний диагноз сыпного тифа довольно затруднителен в связи с отсутствием в начальном периоде патогномоничных симптомов. В то же время клинический диагноз выраженных форм заболевания, особенно во время эпидемии, не представляет особых трудностей. Нередко причиной позднего поступления больных в стационары и обычно с неправильными диагнозами является отсутствие настороженности врачей участковой сети в отношении сыпного тифа. В распознавании сыпного тифа немаловажную роль играет эпидемиологический анамнез: контакт с лихорадящими или больными сыпным тифом, связь заболевания с завшивленностью, с пребыванием из неблагополучной по сыпному тифу местности, перенесенный в прошлом сыпной тиф и т. д.

Во всех случаях лихорадочного состояния в течение 5 дней и более, которое нельзя объяснить какими-либо другими причинами, необходимо исключить сыпной тиф. Клинический диагноз выраженных форм сыпного тифа правомочен в разгар его. Решающими в диагностике бессимптомных, стертых и других атипичных форм болезни являются лабораторные методы исследования.

При эпидемическом сыпном тифе изменения происходят как в красной, так и в белой части крови, не отличаясь строгой специфичностью. Содержание эритроцитов и гемоглобина в разгар заболевания постепенно уменьшается, а в период выздоровления возвращается к норме. Эти сдвиги обусловлены угнетением эритропоэза в костном мозге. Отмечается также и тромбоцитопения. СОЭ при легких и средней тяжести случаях сыпного тифа обычно нормальная, ее увеличение наблюдается при тяжелой форме сыпного тифа. В период реконвалесценции повышенная СОЭ сохраняется довольно долго.

Характерной при эпидемическом сыпном тифе является лейкоцитарная формула в виде нейтрофильной реакции преимущественно за счет палочкоядерных элементов. Нейтрофилез со сдвигом формулы влево наблюдается в разгар болезни не только при лейкоцитозе, но и нормоцитозе, лейкопении. Кроме того, развивается эозинопения, лимфопения. В период выздоровления при эпидемическом сыпном тифе обнаруживается постинфекционный лимфоцитоз, нейтропения, незначительный тромбоцитоз с нормализацией остальных показателей.

Специфическая лабораторная диагностика сыпного тифа, применяемая в практической медицине, осуществляется с помощью серологических реакций.

Реакция Вейля—Феликса с использованием антигена из протея ОХ19 на протяжении многих лет являлась единственным лабораторным методом диагностики эпидемического сыпного тифа. Она основана на подобии (но не идентичности) антигена протея OX19 термостабильному антигену риккетсий Провачека и поэтому является чувствительной, хотя и не строго специфичной пробой. Положительной считается реакция в титре 1:200 и более. Диагностическим критерием реакции Вейля—Феликса являются не столько абсолютные величины ее, как нарастание или уменьшение титров в динамике болезни и реконвалесценции.

По своей диагностической ценности серореакции со специфическим антигеном располагаются в следующей последовательности: РСК, РНГА, РАР, ИФА. РСК — это основная реакция для распознавания сыпного тифа, отличающаяся четкостью и объективностью результатов. Она высокоспецифична. С ее помощью выявляются не только активные формы болезни независимо от клинической выраженности, но и перенесенное в прошлом заболевание (ретроспективная диагностика). При однократном исследовании минимальным диагностическим титром активных форм болезни является 1:160, а для ретроспективного диагноза — 1:10.

РНГА основана на агглютинации специфической сывороткой бараньих эритроцитов, адсорбировавших гаптен риккетсий Провачека. Проба высокочувствительная и получается только на протяжении активной сыпнотифозной инфекции и иногда сохраняется в ближайшие сроки после нее (6–11 мес.). Она становится положительной в начале 2-й недели болезни. Минимальный диагностический титр ее 1:1000. РНГА может быть резко выраженной (до 1:12 800) при всех клинических вариантах сыпного тифа, вплоть до бессимптомного его течения.

Реакция агглютинации риккетсий (РАР), или реакция Вейгля, — весьма чувствительный, специфичный, технически общедоступный и простой метод. Недостатки PAP — применение дорогостоящего корпускулярного антигена для ее постановки и не всегда хорошо выраженная четкость результатов. Минимальным диагностическим титром для макроскопической РАР является 1:160, при капельном методе — 1:40.

Лечение. Лечение больных сыпным тифом проводится только в условиях стационара, где должен обеспечиваться постоянный и тщательный уход, на фоне которого осуществляется лекарственная терапия. Больные должны находиться в теплых и хорошо проветриваемых палатах.

Во избежание осложнений необходим систематически промывать или полоскать рот теплым 2% содовым раствором или теплой водой, разведенной настойкой календулы, очищать и смазывать жирами язык, губы.

Пища больного в лихорадочный период должна быть преимущественно жидкой (молоко, молочнокислые продукты, фруктовые и овощные соки, кисели, компоты, жидкие каши, бульоны, яйца всмятку). Кормить больных следует небольшими порциями 4–5 раз в сутки. С нормализацией температуры тела и постепенным восстановлением аппетита их переводят на общий стол.

Этиотропная терапия больных сыпным тифом проводится антибиотиками тетрациклинового ряда (эффективнее), макролидами и левомицетином.

Патогенетическая терапия является обязательной в комплексе лечения больных сыпным тифом. Она заключается в применении дезинтоксикационных средств, коррекции сердечно-сосудистых нарушений и функциональных изменений ЦНС.

Профилактика. Основой профилактики является борьба с завшивленностью населения, ранняя изоляция и госпитализация больного эпидемическим сыпным тифом. При выявлении больного сыпным тифом в течение 25 дней проводится наблюдение за контактными лицами.

Специфическая профилактика может проводиться инактивированной вакциной (штамм Е) при ухудшении эпидемиологической обстановки по эпидемическому сыпному тифу, однако получен ряд экспериментальных данных, свидетельствующих о возможности трансформации непатогенного штамма Е в патогенный, обусловливающий развитие заболевания.

Дата добавления: 2015-12-07