Предотвращение кессонной болезни

десатурация (процесс вывода азота из крови человека) в декомпрессионных камерах — постепенное снижение давления до атмосферного, позволяющее опасному количеству азота покинуть кровь и ткани;

методики подъёма с глубины, снижающие или устраняющие декомпрессионный эффект (с последующей декомпрессией):

постепенный подъём, с остановками, обеспечивающими снижение уровня азота в крови;

подъём в герметичной капсуле (или батискафе).

временный запрет на пребывание в средах низкого давления (например, полёты) после погружения;

использование для декомпрессии газовых смесей с высоким процентным содержанием кислорода (нитроксов)

2. Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём.

- Проявляется дыхательная (лёгочная) недостаточность развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда).

- Расширенная характеристика понятия включает положение о том, что к дыхательной недостаточности относятся и такие состояния, при которых газовый состав крови не выходит за рамки нормального диапазона, но это достигается за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Последнее снижает адаптивные возможности организма, чревато их срывом и развитием экстремального состояния.

Формы дыхат недостаточности:

- Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией).

Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии лёгких, нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая).

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких — этим и определяется одно из её названий (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке).

- Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол).

Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.

- Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией.

Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).

3. Анемия — уменьшение общего количества Hb, которое характеризуется снижением уровня Hb в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери).

Причина. Различают первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые) анемии.

Патогенез. Постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические анемии.

Объективный критерий оценки — среднее содержание Hb в эритроците, в норме составляет 27–33 пикограмма (пг).

В норме количество ретикулоцитов в крови — 0,5–1,5% (5–15‰).

При увеличении их числа речь идёт об активации эритропоэза (например, при гемолитических анемиях, железодефицитных анемиях). При уменьшении их количества говорят о снижении эффективности эритропоэза (например, при апластических анемиях, витамин B12-дефицитной анемии, лейкозах).

В зависимости от уровня Hb, различают лёгкую степень анемии (Hb от 80 до 100 г/л), среднюю степень (Hb от 60 до 80 г/л), тяжёлую степень (Hb ниже 60 г/л).

17 Билет:

2. Гипоксия - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Классификация: 1. Экзогенная гипоксия: Нормобарическая, гипобарическая.

2. Эндогенная гипоксия: Тканевая, субстратная, перегрузочная, кровяная (гемическая), сердечно-сосудистая (циркуляторная), дыхательная (респираторная).

В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипоксии используют следующие: степень нарушения нервно-психической деятельности, выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем, величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

Общая характеристика процесса адаптации к гипоксии:

• При действии даже умеренной гипоксии сразу формируется поведенческая реакция, направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающая уровень биологического окисления. Человек может направленно менять условия жизнедеятельности с целью устранения состояния гипоксии.

• Возникшая гипоксия служит системообразующим фактором: в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.

- Система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления.

- В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.

Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.

Ключевой фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии — активация механизмов транспорта O2 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления.

Повышенное функционирование систем транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену». Именно это является (или может стать) лимитирующим фактором уровня и длительности гиперфункционирования.

Долговременная адаптация к гипоксии реализуются на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма.

Особенности механизмов долговременной адаптации к гипоксии

- Процессы приспособления к повторной и/или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной и/или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии.

- Переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существенное биологическое (жизненно важное) значение: это создаёт условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования.

- Основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков.

- Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии.

- В отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активация механизмов транспорта O2 и субстратов обмена веществ к тканям, основным звеном долговременного приспособления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.

- Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.

1. Энергия квантов этого излучения (70-140 ккал/моль) превосходит энергию активации большинства химических реакций. Поэтому УФ-радиация является весьма фотохимически активной частью спектра. Ультрафиолетовое излучение в области от 180 нм до 2 нм интенсивно поглощается кислородом воздуха. Поэтому оно реально существует лишь в космическом пространстве или в специальных лабораторных условиях. Рассматриваемый нами спектр УФ-излучений, имеющих биологическое значение подразделяется на три диапазона по своей проникающей способности и фотохимической активности – область А (400-320 нм), В (320-275 нм) и С (275-180 нм). УФ-излучение, взаимодействуя с веществом, в том числе и органическим, часто вызывает его ионизацию, так называемый фотоэлектрический эффект. Однако в механизме биологического действия он не играет большой роли. Главное значение в биологическом эффекте УФ-излучения имеет процесс возбуждения молекул. Поэтому УФ-радиацию и относят к неионизирующим излучениям. Длительность состояния электронного возбуждения составляет миллиардные доли секунды и в дальнейшем энергия возбуждения целиком или частично переходит в тепловую энергию колебания и вращения атомов. Порция энергии, соответствующая разнице уровней основного и возбужденного состояния атома, отдается соседним атомам и молекулам малыми квантами дальнего инфракрасного излучения. Возбужденная молекула обладает запасом энергии, превышающим порог активации большинства химических реакций, в ходе которых эта энергия постепенно расходуется. Следовательно, именно фотохимический путь разрядки возбужденных электронных состояний играет решающую роль в механизме биологического действия УФ-излучения. Нуклеиновые кислоты и белки непосредственно поглощают кванты УФ-излучения с максимумами соответственно 260 нм и 280 нм. Фотосенсибилизаторы, такие как красители – эозин, акридин, флуоресцеин; каротиноиды, желчные пигменты, каменноугольная смола, деготь, канцерогенные вещества, хинин, соединения йода и т.д., поглощают свет в других участках спектра. Затем они передают эту энергию на молекулы биополимеров, вызывая их опосредованное поражение.

Молекулярные механизмы биологического действия УФ-излучения могут быть разделены на три основные группы: изменение структуры и функции ДНК, фотоинактивация белков и повреждение биомембран. Эти процессы лежат в основе всех фотопроцессов, развивающихся на уровне клетки и организма.

3.

Геморрагический шок — это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на острую кровопотерю. В основе шока лежит острая гиповолемия вследствие внезапного снижения ОЦК — при этом возникает несоответствие между ОЦК и объемом кровяного русла организма. Различают три стадии геморрагического шока

• I стадия — компенсированный обратимый геморрагический шок (синдром малого выброса). Пациент в сознании, но несколько возбужден. Кожные покровы бледные, холодные. Отмечается умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. Артериальное давление остается в норме, хотя сердечный выброс снижен, центральное венозное давление снижается. Олигурия (уменьшение диуреза) в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК. Количество мочи снижается до 20 — 35 мл/ч;

• II стадия — декомпенсированный обратимый геморрагический шок. Нарастает бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия 120—140 уд./мин. Артериальное давление снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанностью сознания, одышкой. Формируются шоковые легкие. Гипоксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к развитию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию, центральное венозное давление низкое или отрицательное;

• III стадия — необратимый геморрагический шок. Несмотря на проводимое лечение, у пациента более 12 ч сохраняется стойкая гипотония, отсутствие сознания, олигоанурия. Кожные покровы бледные, выступает холодный пот, температура тела снижается. Пульс на периферии определяется с трудом или отсутствует, частота сердечных сокращений становится более 140 уд./мин, АД ниже 60 мм рт. ст. или не определяется.

Коагулопатия — патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями свертываемости крови.

18 билет:

1. Гипотермия — типовая форма расстройства теплового обмена — возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём.

Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины развития охлаждения организма многообразны:

- Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) — наиболее частая причина гипотермии.

- Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма.

-Крайняя степень истощения организма.

Патогенез гипотермии:

Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации).

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Механизм развития стадии компенсации включает: изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды, снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение, активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза, включение стрессорной реакции.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться далее. Патогенез: Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем, дезорганизация функций тканей и органов, угнетение метаболических процессов в тканях. Проявления: Расстройства кровообращения, повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений, развитие отёка, дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах.

Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной. Общая управляемая гипотермия: выполнение операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Это получило название операций на так называемых «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других. Наиболее широко общая искусственная гибернация используется при операциях на сердце для устранения дефектов его клапанов и стенок, а также на крупных сосудах, что требует остановки кровотока. Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС и др.

2. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Характеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается вентиляция лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.

Внутрилёгочные (паренхиматозные) причины. Основная причина — снижение показателя растяжимости ткани лёгких (изменение объёма лёгких, отнесённое к величине чрезлёгочного давления). Наблюдается при фиброзирующих процессах в лёгочной ткани (например, в результате диффузного воспаления или пневмофиброза), обширных и/или множественных ателектазах лёгких, диффузных опухолях лёгких.

Внелёгочные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких. Обусловливают ограничение величины дыхательных экскурсий лёгкого. Наиболее часто это наблюдается при: Сдавлении грудной клетки (например, корсетом, скафандром, тяжёлыми предметами при завалах землёй, песком, при разрушении зданий), снижении подвижности суставов грудной клетки и/или при окостенении хрящей рёбер («каркасная» гиповентиляция лёгких). Развивается в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита, воспалении плевры. Сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объём вдоха, фиброзе плевры, скоплении в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха. Это приводит к более или менее выраженному ограничению расправления лёгких.

Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).

3. Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

I. Повышенная масса тела («степень зависти окружающих») (Индекс массы тела= 25–29,9)

II.Тучность («степень улыбки окружающих») (ИМТ= 30–39,9)

III. Болезненная тучность («степень сочувствия окружающих») (ИМТ=более 40).

Разновидности местного ожирения: Женский тип (гиноидный) — избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц. Мужской тип (андроидный) — накопление жира в области живота.

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

- Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

- Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

- Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

Дата добавления: 2015-12-07