Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Синоатриальные блокады

Читайте также:
  1. ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Сущность феномена - частичная или полная блокада передачи импульса от синусового узла к предсердию. Причины синоатриального блока (САБ): вегетативная дисфункция с ваготонией, синдром гиперчувствительности каротидного синуса, незрелость синусового узла, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными препаратами, дегенеративные и воспалительные изменения в узле, миокардиты, кардиомиопатии и др. Диагностика САБ проводится с помощью ЭКГ-исследования. Различают САБ I, II, III степени.

Синоатриальная блокада I степени (САБ I) возникает вследствие замедления проводимости в перинодальной области, выпадения предсердных сокращений не происходит, в связи с чем поставить диагноз по поверхностной ЭКГ практически невозможно.

Синоатриальная блокада II степени (САБ II степени) - частичный (неполный) блок проведения импульса к предсердию. Различают два типа САБ II степени. 1-й тип - (периодика Венкебаха).

Синоатриальная блокада II степени 1-го типа (периодика Венкебаха)

ЭКГ-КРИТЕРИИ

Типичная периодика (рис. 15.60):

? выпадению зубца Р предшествует постепенное укорочение интервалов Р-Р;

? первый интервал после паузы продолжительнее интервала Р-Р, предшествующего паузе.

Рис. 15.60. Синоатриальная блокада II степени 1-го типа (периодика Венкебаха): постепенное укорочение интервалов Р-Р с выпадением одного сокращения; первый интервал после паузы продолжительнее интервала Р-Р, предшествующего паузе.

Атипичная периодика (рис. 15.61):

? выпадение зубца Р;

? выпадению зубца Р предшествует постепенное увеличение интервалов Р-Р.

Рис. 15.61. Синоатриальная блокада II степени 1-го типа (периодике Венкебаха): постепенное удлинение интервалов Р-Р с выпадением одного сокращения; первый интервал после паузы продолжительней интервала Р-Р, предшествующего паузе.

СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ 2-ГО ТИПА (ТИП МОБИТЦ II)

ЭКГ-критерии:

? выпадение зубца Р;

? продолжительность паузы равна сумме двух интервалов Р-Р и более (2:1; 3:1) при предшествующем нормальном ритме (рис. 15.62).

Рис. 15.62. Синоатриальная блокада II степени, 2-го типа (тип Мобитц II): синусовый ритм с постоянными интервалами Р-Р и паузой, превышающей два интервала Р-Р.

Во время пауз при САБ любой степени можно констатировать выскальзывающие импульсы из предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков (рис. 15.63)

Рис. 15.63. Синоатриальная блокада II степени 2-го типа (тип Мобитц II), во время паузы регистрируется выскальзывающее сокращение из атриовентрикулярного соединения - зубец Р сливается с комплексом QRS.

Синоатриальная блокада может сочетаться с атриовентрикулярной блокадой, что свидетельствует о диффузном поражении проводящей системы (рис. 15.64).

Рис. 15.64. Синоатриальная блокада II степени 1-го типа (периодика Венкебаха); в цикле периодики время предсердно-желудочкового проведения удлинено (Р-R - 0,22 с).

Синоатриальная блокада??? степени иначе называется «полная синоатриальная блокада». При этой блокаде отсутствует возбуждение сердца из синусового узла, что проявляется отсутствием на ЭКГ комплексов PQRST (асистолией) и регистрацией изолинии. Асистолия продолжается до тех пор, пока не начнет действовать водитель ритма?? или??? порядка (из предсердий, атриовентрикулярного соединения или из желудочков), что приводит к возникновению эктопического замещающего (ускользающего, выскальзывающего) ритма с отсутствием нормальной Р-волны. На ЭКГ часто определяются признаки ретроградного возбуждения предсердий.

Клинические проявления СА-блокады зависят от частоты ритма сердца и степени адаптации организма к брадикардии. Если при СА-блокаде? степени клинические проявления отсутствуют, то при СА-блокаде??-??? степени развивающаяся брадикардия приводит к нарушению мозгового кровотока: синкопальным состояниям, мгновенным «провалам» памяти и эпизодам головокружения. Могут возникнуть проявления сердечной недостаточности в виде одышки, приступов сердечной астмы, отеков, увеличения размеров печени. Развитие выраженной брадикардии (ЧСС менее 40 в минуту) нередко приводит к возникновению приступов Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) в виде эпизодов потери сознания, которые могут сопровождаться мышечными судорогами, остановкой дыхания, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

Лечение детей с СА-блокадой зависит от степени ее выраженности. При СА-блокаде? степени терапевтическая тактика сводится к наблюдению и лечению основного заболевания. СА-блокада??-??? степени требует более активного вмешательства. Медикаментозное лечение, как правило, малоэффективно. Кратковременного нестойкого учащения ритма можно добиться с помощью назначения холинолитических средств (атропина, платифиллина), комбинированных препаратов (белласпона, беллоида). Используются симпатомиметические средства (изадрин), однако они могут способствовать возникновению эктопических аритмий и нередко плохо переносятся больными, поэтому в основном их применяют в качестве препаратов для неотложной помощи при развитии угрожающей брадикардии с приступами МАС. Лечение приступа МАС проводится по правилам сердечно-легочной реанимации с применением закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких.

Наличие симптомов недостаточности церебрального кровотока (синкопальные состояния, синдром Морганьи-Адамса-Стокса), нарастание признаков сердечной недостаточности (одышки, отеки, размер печени, появление приступов сердечной астмы), частота сердечных сокращений менее 40 в минуту являются показаниями к оперативному лечению - имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Последняя должна проводиться только после оценки состояния атриовентрикулярной проводимости для решения вопроса о режиме стимуляции (предсердная или желудочковая). В случае сохранения проводящей функции атриовентрикулярного соединения (точка Венкебаха выше 120 импульсов в минуту) предпочтение отдается предсердной стимуляции в режиме AAI. В этом случае сохраняется физиологическая последовательность сокращения камер сердца, что благоприятно влияет на регуляцию внутрисердечной, центральной и церебральной гемодинамики, практически не встречается синдром ЭКС, возникающий вследствие нарушения нормальной последовательности сокращения камер сердца и проявляющийся, как правило, одышкой при низкой толерантности к физической нагрузке, слабостью, головокружениями, обмороками. В случае нарушения атриовентрикулярной проводимости (точка Венкебаха ниже 120 импульсов в минуту) показана имплантация ЭКС, работающего в режиме DDDR.

Прогноз зависит от этиологии, продолжительности, типа синоатриальной блокады, состояния сердечной деятельности и сочетания аритмий сердца.


Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 308 | Нарушение авторских прав



mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)