Аспирационные

196

Выяснение возбудителя имеет важное значение как для целенаправленной этиотропной терапии, так и для профилактики.

Пневмококковые пневмонии. Как уже указывалось, по современным представлениям, подавляющее большинство острых первичных бактериальных пневмоний вызвано Streptococcus pneumoniae (пневмококком). В общих чертах клинические проявления данной пневмонии были даны в характеристике синд­ромов воспаления легких. Напомним, что пневмококковая пневмония бывает двух клинико-морфологических вариантов: крупозная и очаговая. Диагноз крупозной пневмонии, как правило, не вызывает трудностей. Однако молние­носное начало заболевания, кровохарканье, одышка, резкие боли в грудной клетке обусловливают необходимость дифференцирования крупозной пневмо­нии с инфарктом легкого (инфаркт-пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии). Следует помнить, что при инфаркт-пневмонии обычно отсутствуют лихорадка и признаки интоксикации в начале заболевания, а также имеется основное заболевание, осложняющееся тромбозом легочных сосудов (тромбо­флебит нижних конечностей, бактериальный эндокардит, пороки сердца, сып­ной тиф и болезнь Брилла и др.).

Рентгенологическая картина при инфаркте легкого имеет весьма характер­ный вид, существенно отличающийся от такового при крупозной пневмонии. Вместе с тем тромбоз мелких ветвей легочной артерии, не сопровождающийся воспалительным инфильтратом, не вызывает рентгенологических изменений. Существенную помощь оказывает перфузионная сцинтиграфия легких.

Нередко при крупозной пневмонии, локализованной в нижних отделах легкого, в процесс вовлекается диафрагмальная плевра, при этом больные ис­пытывают боли, иррадиирующие в брюшную полость, которые могут симули­ровать картину острого живота.

На высоте интоксикации при крупозной пневмонии нередко возникают нарушения сознания, делириозное состояние, особенно у алкоголиков.

Раннее назначение эффективной антибиотикотерапии (пенициллина или других препаратов) приводит к значительному улучшению общего состояния через 3... 5 дней, но у ослабленных, пожилых лиц, алкоголиков выраженная клиническая картина крупозной пневмонии сохраняется дольше. У этих же лиц чаще наблюдаются осложнения (абсцедирование, гнойный плеврит, пери­кардит). Летальные исходы при крупозной пневмонии (3%) имеют место именно у вышеуказанного контингента больных.

Очаговую пневмококковую пневмонию приходится дифференцировать от острого трахеобронхита, а также от обострения хронического бронхита, брон-хоэктатической болезни и хронической пневмонии. При исключении обострения названных хронических заболеваний уточнению диагноза существенно спо­собствуют анамнестические сведения. Гораздо труднее порой отличить очаго­вую пневмонию от ОРЗ. О переходе последнего в пневмонию свидетельствуют: затяжное течение болезни, продолжающееся более 7 дней, уменьшение при­знаков поражения верхних дыхательных путей и одновременное появление сли-зисто-гнойной мокроты, умеренных болей в грудной клетке, обильных ночных потов, резкой астенизации больного. Помимо свойственных очаговой пневмо­нии физикальных данных, которые нередко могут быть весьма скудными, верифицирующими признаками служат рентгенологические изменения, заклю­чающиеся в наличии очагов пневмонической инфильтрации, наблюдающихся чаще в нижнедолевых, среднедолевых и язычковых сегментах легкого.

В настоящее время все чаще встречается затяжное течение пневмоний. У 35... 45 % больных, особенно у лиц пожилого возраста, ослабленных и с раз­личными вторичными иммунодефицитами, воспалительные инфильтрации лег­ких, обнаруживающиеся рентгенологически, не рассасываются больше 4 нед. Клиническая картина в данном случае характеризуется скудной физикальнои

197

симптоматикой, вялой реакцией крови, превалированием симптомов общей астенизации больного.

Когда мы имеем дело с затяжной пневмонией у пожилых лиц, следует всегда помнить о том, что под «маской» очаговой пневмонии могут протекать параканкрозные пневмонии. Стойкое затяжное течение, отсутствие эффекта от различных антибиотиков, кровохарканье, повторные пневмонии той же локализации, значительное увеличение СОЭ, анемия — все это является пока­занием для проведения томографии, бронхоскопии с целью исключения опухо­левого процесса.

Очаговую пневмонию нужно также дифференцировать от туберкулеза (инфильтративно-пневмонической формы), а крупозную пневмонию верхне­дольной локализации от казеозной пневмонии.

Следует отметить, что назначение антибиотиков пенициллиновой группы при пневмококковых пневмониях позволяет быстро (в течение 3... 5 дней) улучшить общее состояние, добиться исчезновения лихорадки, уменьшить ко­личество отделяемой мокроты. Отсутствие эффекта от препаратов группы пенициллина должно наводить на мысль об иной бактериальной природе пнев­монии.

Стрептококковая пневмония. В настоящее время встречается редко, воз­можно, в связи с тем, что гемолитический стрептококк сохраняет высокую чувствительность к антибиотикам пенициллинового ряда. Стрептококковая пневмония может быть первичной и как осложнение другого заболевания (ко­ри, гриппа и др.). Начинается остро, протекает относительно тяжело. Вначале поражается один сегмент, чаще в нижней доле легкого, затем процесс быстро распространяется. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточны­ми размахами, повторными ознобами и потами. Появляются колющие боли в боку на стороне поражения, в мокроте могут быть прожилки крови. Типичным является осложнение экссудативным плевритом, который развивается у 50... 70 % больных. Признаки его выявляются уже на 2... 3-й день болезни. Типичен также высокий лейкоцитоз — (до 20... 30) • 10⁹/л — с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Основой для дифференциальной диагностики стрептококковой пневмонии являются: относительно тяжелое течение, раннее осложнение экссудативным плевритом, высокий лейкоцитоз, наличие гемоли­тического стрептококка в мокроте в большом количестве. Иногда удается вы­делить гемолитический стрептококк из крови (у 10... 15% больных).

Стафилококковая пневмония. Стафилококк может обусловить первичную пневмонию (редко), бронхогенную вторичную (как осложнение) пневмонию и гематогенную пневмонию при стафилококковом сепсисе. Частота стафило­кокковых пневмоний составляет до 10... 20 % всех острых пневмоний. Клини­чески стафилококковые пневмонии отличаются более тяжелым течением, склонностью к гнойным осложнениям (абсцессы, эмпиема), наличием у боль­ных выраженной одышки, цианоза. Особенно тяжело протекает стафилококко­вая пневмония у детей, пожилых и у лиц, ослабленных другими болезнями. Рентгенологически характеризуется обширной полисегментарной инфильтра­цией легочной ткани, нередко выявляется сопутствующий плеврит. В после­дующем выявляются буллы и некротические полости с горизонтальным уров­нем жидкости. Конфигурация и количество полостей в легком быстро меняют­ся. При гематогенной пневмонии характерно множество небольших очагов пневмонической инфильтрации. Преобладают признаки общего (септического) заболевания. Пневмония стафилококковой природы плохо поддается терапии не только антибиотиками пенициллинового ряда, но и другими антибиотиками.

Пневмонии, вызванные фридлендеровской палочкой, синегнойной палоч­кой, эшерихией, протеем и др., отмечаются преимущественно у ослабленных лиц, протекают тяжело, часто отмечается формирование абсцессов, гнойного плев-

198

рита. Они плохо поддаются антибиотикотерапии. Клинические проявления их

очень сходны и не дают достаточных оснований для проведения дифференци­альной диагностики. Диагностика основана на бактериологических исследова­ниях — выделение возбудителя из мокроты (в большом количестве), из крови, из плеврального экссудата. Серологические исследования малоинформативны и в практике не используются. Указанные пневмонии могут быть как самостоя­тельными заболеваниями, так и осложнять другие инфекционные болезни.

Легионеллез. Среди болезней, вызванных легионеллами, чаще всего наблю­даются своеобразные пневмонии (болезнь легионеров, легионелла-пневмония). В США на легионеллез приходится от 0,5 до 1,5 % всех острых пневмоний. Случаи легионеллезиых пневмоний зарегистрированы во многих странах, в том числе и в СССР. Заболевание может протекать в виде спорадических случаев и в виде вспышек (эпидемические заболевания принято относить к болезни легионеров, спорадические — к легионеллезу или легионелла-пнев-монии). Инкубационный период длится обычно 5... 7 дней. Болезнь начинается остро с появления высокой лихорадки (39... 40 °С), выраженных симптомов общей интоксикации. Максимальная выраженность токсикоза наступает в те­чение первых 2 сут, реже — в течение 3... 4 дней. Отмечается озноб, нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых же дней больных бес­покоят мучительный кашель, колющие боли в груди, усиливающиеся при каш­ле и дыхании. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота. Развивается одышка, частота дыхания достигает 30... 40 в 1 мин и более. Некоторых больных беспокоят боли в животе, появляются рвота и жидкий стул. На высоте болезни отмечаются признаки поражения ЦНС (головокружение, бред, расстройства сознания). Может развиться гемо-рагический синдром. В этих случаях возможны легочные кровотечения. Синд­рома воспаления дыхательных путей нет, артериальное давление снижено. Вы­являются физикальные признаки пневмонии. При тяжелом течении болезни быстро нарастает дыхательная недостаточность, может развиться инфекцион-но-токсический шок. Смерть наступает к концу 1-й недели болезни. Леталь­ность при отсутствии адекватного лечения около 20 %, при лечении эритроми­цином снижается до 5... 10 %.

О легионеллезе необходимо думать при развитии тяжелой пневмонии в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего или пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение, применение иммуно-депрессантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.). Из клинических проявлений диагностическое значение имеют высокая лихорадка, отсутствие предшествую­щего поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита), диарея, нарушение функций центральной нервной системы, печени, гемат­урия, отрицательные результаты обычных бактериологических исследований мокроты, а также отсутствие заметного терапевтического эффекта от анти­биотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина), которые назначаются для лечения больных острыми пневмониями. Для подтверждения диагноза ча­ще всего используют серологические методы (реакция микроагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции). Исследуют парные сыворотки, взя­тые с интервалом в 10... 15 дней.

Туберкулез легких. Диссеминированный, очаговый и инфильтративный туберкулез легких имеет сходные с пневмониями клинические проявления, и нередко больные туберкулезом поступают в инфекционные стационары. Необходимость дифференциальной диагностики диктуется важностью своевре­менного начала противотуберкулезного лечения.

Диссеминированный туберкулез легких (как милиарный, так и подост-рый) может начаться с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, одышки, иногда отмечается увеличение печени и селезенки. Таким больным

199

нередко ставят ошибочный диагноз брюшного тифа, острой пневмонии и др. Рентгенологически при милиарном туберкулезе в легких определяются мно­жественные мелкие очажки. При подостром диссеминированном туберкулезе очаги более крупные, в дальнейшем они могут обусловить появление единич­ных или множественных тонкостенных каверн. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких встречается часто (около половины всех пер­вично выявленных больных туберкулезом). Протекает при относительно удов­летворительном самочувствии больных, отмечаются субфебрилитет, неболь­шой кашель, чаще сухой. Микобактерии в мокроте выявляются редко. Диффе­ренциальная диагностика основывается главным образом на данных рентгено­логического обследования. Небольшие округлой формы очаги чаще обнаружи­ваются в подключичной области и на верхушках легких.

И нфильтративный туберкулез легких выявляется примерно у 30 % больных туберкулезом и характеризуется развитием перифокального воспаления во­круг старых туберкулезных очагов. Нередко развитие их провоцирует грипп или другие ОРЗ, в таких случаях чаще думают о возможности осложнения пневмонией. Появляется лихорадка, может быть кровохарканье, в мокроте иногда обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В диагностике большое значение имеют результаты рентгенологических исследований. Необходима также консультация фтизиатра.

К небактериальным пневмониям относятся воспалительные изменения в легких, обусловленные хламидиями, вирусами, микоплазмами, грибами, при­чем в клинической симптоматике преобладают именно поражения легких.

Орнитоз. Наиболее частыми формами хламидийного поражения легких яв­ляются пневмонические (типичные) формы орнитоза. При антропонозном хламидиозе, обусловленном Chlamydia trachomatis, пневмонии (довольно тя­желые) наблюдаются только у новорожденных детей в результате их внутри­утробного инфицирования. В дифференциальной диагностике орнитозных пневмоний большое значение имеет выявление эпидемиологических предпо­сылок (профессиональный или бытовой контакт с птицами) с учетом довольно продолжительного инкубационного периода (чаще 8... 12 дней).

Пневмонические формы орнитоза начинаются остро с лихорадки и симпто­мов общей интоксикации, и лишь позднее присоединяются признаки пораже­ния органов дыхания. У большинства больных температура тела с ознобом повышается выше 39 °С, появляются сильная головная боль, боли в мышцах, нарастают адинамия, слабость, исчезает аппетит, может быть рвота. На 2... 4-й день болезни появляются признаки поражения легких. Выражены они ие очень резко и не соответствуют степени интоксикации. У больных появля­ется сухой кашель, иногда колющие боли в груди, одышки не бывает; в даль­нейшем выделяется небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Физикально и рентгенологически выявля­ется поражение нижних долей легких (VIII, IX, X сегменты), чаще отмечается правосторонний процесс. У половины больных к 5... 7-му дню отмечается увеличение печени и селезенки. При более тяжелых формах болезни могут быть изменения нервной системы (заторможенность, нарушения сна, бред, менингеальный синдром). В периферической крови лейкопения или нормаль­ное количество лейкоцитов, повышение СОЭ. Лихорадка, клинические и рент­генологические проявления поражения легких длятся 4... 6 нед и более, дли­тельно (2... 3 мес) сохраняется астенизация.

Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют следую­щие данные: острое начало с явлениями общей интоксикации и последующим присоединением признаков пневмонии, отсутствие поражений верхних дыха­тельных путей, возможность рецидивов болезни и поздних миокардитов (на

200

3... 5-й неделе болезни), лейкопения в сочетании с повышением СОЭ, отсут­ствие эффекта от обычно используемых препаратов (пенициллин, стрептоми­цин, сульфаниламиды), более длительное течение болезни. Основным методом подтверждения диагноза является РСК с орнитозным антигеном. Используется также РТГА. Диагностический титр для РСК 1:16... 1:32, для РТГА — 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.

Микоплазменная пневмония. Острая пневмония, обусловленная Mycoplas-ma pneumoniae, составляет от 5 до 15 % всех острых пневмоний. В опытах на добровольцах установлено, что заражение микоплазмой чаще приводит к раз­витию инаппарантной (бессимптомной) инфекции или к синдрому острого воспаления дыхательных путей, реже развивается первичная микоплазменная пневмония.

Острая пневмония, которая возникает на 4... 6-й день микоплазменного ОРЗ, является бактериальной за счет наслоившейся вторичной микрофлоры, преимущественно за счет пневмококка. Этот вариант нужно рассматривать как осложнение микоплазменного ОРЗ, аналогично осложнениям при других ОРЗ.

Первичные микоплазменные пневмонии развиваются в первые 3 дня болез­ни. При этих формах, как и при микоплазменном ОРЗ, также отмечаются вос­палительные изменения слизистой оболочки верхних отделов респираторного тракта (ринофарингит, ларингит, трахеобронхит), но процесс одновременно захватывает и легочную ткань. На микоплазменную пневмонию в дальнейшем может наслоиться вторичная бактериальная инфекция, т. е. пневмония стано­вится микоплазменно-бактериальной, но в отличие от первого варианта мнко-плазмы играют более существенную роль как в начале болезни, так и в даль­нейшем ее течении, что должно учитываться при проведении терапии, ибо чув­ствительность микоплазм и бактерий к антибиотикам существенно разли­чается.

Таким образом, пневмонии при микоплазмозе как осложнение и как первич­ное заболевание имеют много общего. Физикальные и рентгенологические дан­ные не позволяют их дифференцировать между собой и от других пневмоний. При лабораторном подтверждении микоплазмоза ранние пневмонии можно считать преимущественно микоплазменными, а пневмонии, появившиеся на 5... 7-й день от начала болезни и позднее,— бактериальными.

Клиническая симптоматика не дает возможности провести дифференциаль­ную диагностику этих пневмоний. О возможности микоплазменных пневмоний следует думать во время эпидемической вспышки ОРЗ во вновь сформирован­ном коллективе. Из лабораторных методов наиболее эффективным является обнаружение микоплазм в мокроте с помощью иммунофлюоресцентного ме­тода. Этот метод позволяет установить этиологию с первых дней болезни. Серо­логическое исследование (РСК с микоплазменным антигеном) пригодно лишь для ретроспективной диагностики. Учитывая большую частоту (до 80 %) про-тивомикоплазменных антител у здоровых лиц, диагностическим следует счи­тать лишь нарастание титров антител в 4 раза и более при исследовании пар­ных сывороток.

Гистоплазмоз. Наиболее частым проявлением гистоплазмоза является по­ражение легких. Острые формы легочного гистоплазмоза могут протекать в ви­де различных по тяжести клинических форм. При легких формах самочувствие больных остается хорошим, лихорадка продолжается в течение 3... 4 дней, рентгенологические изменения проявляются в виде мелкоочаговой инфильтра­ции преимущественно в нижних отделах легких. Тяжелые формы острого ле­гочного гистоплазмоза характеризуются внезапным началом, высокой лихо­радкой (40... 41 °С) с большими суточными размахами. Потрясающие ознобы

201

сменяются профузным потоотделением. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, боли в мышцах и костях, боли в груди, кашель. У части из них отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Длительность лихорадки 4.... 6 нед. В периоде реконвалесценции длительно отмечаются субфебрилитет, астенизация, потливость, снижение трудоспособности. Эти явления сохра­няются до 1 года. Рентгенологически при остром гистоплазмозе в легких выяв­ляют крупно- и среднеочаговые тени в виде «ватных хлопьев», которые могут сливаться. В дальнейшем инфильтраты полностью исчезают или же на их месте остаются очаги фиброза и кальцинации. Иногда болезнь переходит в хрониче­скую форму, которая течет длительное время в виде периодических обостре­ний и ремиссий. В таких случаях рентгенологически в легких выявляют ка­верны, фиброз и множественные кальцинированные очаги.

Дифференциальная диагностика легочного гистоплазмоза от других пнев­моний представляет большие трудности, особенно в районах, не эндемичных для данного заболевания. Наиболее распространен гистоплазмоз в регионах, расположенных от 45° к северу до 30° к югу от экватора. Помимо эпидемио­логических данных, диагностическое значение имеют длительное течение бо­лезни, множественность очагов в легких, возможность их кальцинации и рас­пада. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из мокроты, соскобов со слизистой оболочки глотки и из крови. Применяются также серологические исследования (РСК с гистоплазмозным антигеном и др.). Очень проста внутрикожная аллергическая проба с гистоплазмином. Вводят 0,1 мл аллергена, разведенного 1:1000; результаты учитывают через 24 и 48 ч. Реакция становится положительной лишь с 3... 4-й недели от начала забо­левания.

Пневмоцистиые пневмонии. Воспаление легких, обусловленное Pneumocystis carrinii, встречается редко и в основном у лиц, ослабленных какими-либо забо­леваниями (лейкемия, лимфогранулематоз, новообразования и др.) или прово­димой терапией (лучевая терапия, иммунодепрессанты и пр.). В последние годы заболеваемость пневмоцистными пневмониями значительно увеличилась в связи с распространением СПИДа.

Пневмоцистная пневмония начинается постепенно, появляются общая сла­бость, одышка (у 91 % больных), повышение температуры тела наблюдается не у всех больных (у 66 %), кашель чаще сухой, но может быть продуктивным, а у отдельных больных отмечается даже примесь крови в мокроте. Нередко развивается цианоз, отмечается увеличение печени и селезенки (у 20... 40 %), признаки общей интоксикации выражены умеренно. Характерна тахикардия, артериальное давление без существенных изменений. Физикальные данные при обследовании легких выявляются далеко не у всех больных. Могут выслу­шиваться сухие и влажные хрипы. Основными для диагностики являются рент­генологические изменения, которые также развиваются постепенно. Процесс почти всегда двусторонний. Вначале отмечается умеренная инфильтрация ле­гочной ткани в области корней легкого, затем развиваются очаговые тени, сливающиеся в крупные участки уплотнения, которые перемежаются с лобу-лярными участками вздутия, при разрыве последних (расположенных суб-плеврально) может развиться серповидный пневмоторакс.

При исследовании крови характерен умеренный лейкоцитоз— (10... 15) • 10⁹/л. При исследовании мокроты могут нередко обнаруживаться раз­личные микроорганизмы, наслоившиеся на пневмоцистную инфекцию (бак­терии, вирусы, грибы). Для подтверждения диагноза используется обнаруже­ние пневмоцист в смывах бронхов и чаще в ткани биопсированных легких и бронхов. Некоторое диагностическое значение имеет улучшение состояния больного под влиянием антипаразитарной терапии (пириметамин, сульфа­димезин, бактрим). У больных СПИДом ответ на терапию наступает более

202

медленно, через 6... 13 дней после начала терапии бактримом и другими пре­паратами [Engelberg L. et al., 1984].

Из других паразитарных пневмоний следует отметить респираторный криптоспороидоз [Ma P. et al., 1984].

Криптоспороидоз. Это недавно описанное заболевание протекает обычно в виде энтероколита [Gerstoft J. et al., 1984], ноу некоторых ослабленных боль­ных, преимущественно при СПИДе, может развиться своеобразная паразитар­ная пневмония, сходная по проявлениям с пневмоцистной. Характерны посте­пенное развитие и длительное течение, процесс двусторонний, температура тела повышается до 38... 39 °С и выше. Диагноз основывается на обнаружении возбудителя в биопсированной ткани легкого с использованием специальной окраски. Клиника криптоспороидозной пневмонии изучена еще недостаточно.

Цитомегаловирусная пневмония. Обычно пневмонии при вирусных болез­нях (грипп, корь и др.) бывают вирусно-бактериальными. Чисто вирусная пнев­мония может быть обусловлена цитомегаловирусом. Она развивается у лиц, ослабленных различными болезнями и проводимой терапией (рак, больные после пересадки костного мозга, трансплантации почек, СПИД). Протекает в виде прогрессирующей пневмонии, не поддающейся терапии антибиотиками и химиопрепаратами. Для дифференциальной диагностики используются лабораторные методы. Наиболее простым является цитологическое исследова­ние осадков слюны, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости. Доказатель­ством служит обнаружение цитомегалических клеток («цитомегалов>). Оии представляют собой крупные клетки овальной или округлой формы. В ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком («совиный глаз>). Диа­метр этих клеток достигает 25... 40 мкм. Цитомегаловирусная пневмония составляет от 4 до 26 % пневмоний у лиц с ослабленной иммунной системой [Masur H. et al., 1985].

Первично-асептические пневмонии. Дифференциальная диагностика хими­ческих пневмоний облегчается анамнестическими данными (связь с бензином, окислами азота и другими токсическими жидкостями), наличием местных (ожог слизистой оболочки дыхательных путей) и общих признаков отравле­ния. В дальнейшем может наслоиться вторичная бактериальная инфекция (пневмококковая, стафилококковая и др.) и появятся признаки инфекционного процесса. При аллергических пневмониях определяется выраженная эозино-филия в периферической крови, можно выявить связь с каким-либо аллерге­ном. Аспирационные пневмонии могут иногда развиваться и при инфекцион­ных болезнях, сопровождающихся параличами (ботулизм и др.), но в таких случаях это будет осложнение.

ПНЕВМОНИИ КАК ФОРМЫ РАЗЛИЧНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Пневмонические формы могут наблюдаться при многих инфекционных болезнях:

Актииомикоз легких Сальмонеллезиые пневмонии

Аспергиллез легких ' (включая брюшнотифозную)

Бруцеллезная пневмония Сап (легочная форма)

Лептоспирозиая пневмония Сибирская язва (легочная

Риккетсиозная пневмония форма)

(лихорадка Ку) Туляремия (легочная форма)

Мелиоидозиая пневмония Чума (легочная форма)

Менингококковая пневмония Паразитарные эозинофильные

Нокардиоз легких инфильтраты в легких:

Оспа ветряная (ветряиочиая анкилостомозные

пневмония) аскаридозные

стронгилоидозные

203

Когда проводится дифференциальная диагностика этой группы болезней, то учитываются как клинические особенности собственно поражения легких, так и другие внелегочные проявления инфекционного заболевания.

Актииомикоз легких является одной из клинических форм актиномикоза. Болезнь начинается постепенно. Интоксикация сначала выражена слабо, тем­пература тела субфебрильная. Кашель вначале сухой, затем начинает отделять­ся слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Характерной особен­ностью считается то, что мокрота имеет запах земли и вкус меди. Инфильтрат в легком увеличивается от центра к периферии, захватывая постепенно плевру, грудную стенку и кожу. На соответствующей половине груди возникает бо­лезненная багрово-синюшная припухлость, образуются свищи, в отделяющем­ся из свищей гное можно обнаружить друзы актиномицетов. В этой стадии диагноз актиномикоза легких не вызывает трудностей. Значительно труднее поставить диагноз в более ранний период болезни, а это очень важно для свое­временного лечения (нелеченные больные при этой форме актиномикоза по­гибают).

Для диагностики имеют значение постепенное начало болезни, прогресси-рование ее, увеличение инфильтрата в легком, характерные свойства мокроты. Для подтверждения диагноза проводят микологическое исследование мокроты. В ней можно обнаружить друзы или только мицелий гриба. При посеве мокро­ты на кровяной агар или среду Сабуро можно выделить актиномицеты. Исполь­зуют также внутрикожную аллергическую пробу с актинолизатом. Диагности­ческое значение имеет лишь положительная и резко положительная реакция. Слабо положительные реакции могут наблюдаться и при других болезнях.

Аспергиллез. Бронхопульмональная форма аспергиллеза может протекать в виде острого и хронического заболевания. Острые формы аспергиллеза при­ходится дифференцировать от пневмоний. Они характеризуются высокой ли­хорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Рано появляется кашель с отделением вязкой слизисто-гнойной или кровяни­стой мокроты. У некоторых больных в мокроте можно заметить небольшие зеленоватые комочки, при микроскопии которых видны скопления мицелия и спор гриба. У больных наблюдаются выраженная одышка, нарастающая сла­бость, похудание, отмечаются ночные поты. В легких выслушиваются мелко­пузырчатые влажные хрипы, а у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически выявляются овальные или округлые инфильтраты, склон­ные к распаду. Вокруг полостей виден широкий инфильтративный вал. В крови лейкоцитоз, умеренная эозинофилия, СОЭ повышена. Для диагностики имеют значение тяжесть болезни, ее неуклонное прогрессирование, характерные рентгенологические изменения. Для подтверждения диагноза решающее значе­ние имеет обнаружение гриба рода Aspergillus в мокроте. Используются также внутрикожная проба со специфическим аллергеном и РСК с аспергиллезным антигеном. Летальность при аспергиллезе свыше 20 %.

Бруцеллезная пневмония. Специфическое поражение легких наблюдается при остром бруцеллезе, реже — при септико-метастатической форме. Наслое­ние вторичной инфекции у больных бруцеллезом практически не встречается, поэтому появление пневмонии у больного острым бруцеллезом свидетельствует о развитии специфической бруцеллезной пневмонии. Чаще она развивается при аэрогенном инфицировании (воздушно-пылевом). Клинически бруцеллез­ная пневмония характеризуется длительностью течения, когда 2... 3 нед не вы­является особой динамики физикальных и рентгенологических данных, анти-биотикотерапия быстрого эффекта не дает. В крови сохраняются лейкопения (характерная для бруцеллеза), нейтропения, относительный лимфоцитоз. СОЭ не изменена. Постепенно признаки пневмонии исчезают без каких-либо оста­точных явлений. Абсцедирование для бруцеллезных пневмоний нехарактерно.

204

При хронических метастатических формах бруцеллеза пневмоний обычно ие наблюдается.

Для диагностики бруцеллезных пневмоний основными являются наличие внелегочной симптоматики бруцеллеза и своеобразное проявление общей ин­токсикации. Температура тела достигает обычно 40...41 °С, однако общее самочувствие больного остается относительно удовлетворительным. При такой лихорадке больные могут ходить, читать книги, играть в шахматы и т. п. Нет выраженных проявлений общей интоксикации (головной болн, астениза-ции, разбитости и др.). Температурная кривая характеризуется большими суточными размахами и волнообразностью. В отличие от туберкулеза легких, при котором лихорадка также переносится хорошо, у больного нет эйфории, возбуждения. При обследовании больного, помимо физикальных признаков пневмонии, отмечается увеличение всех групп лимфатических узлов, к концу 1-й недели от начала заболевания увеличиваются размеры печени и селезенки. При переходе бруцеллеза в септико-метастатическую форму, как правило, от­мечается поражение опорно-двигательного аппарата (артриты, периартриты, бурситы и пр.) и периферической нервной системы (невриты, полиневриты, радикулиты). Для подтверждения диагноза бруцеллезной пневмонии наиболее простой и доступной в любом стационаре является внутрикожная проба с бруцеллином (проба Бюрне), которая с конца 1-й недели становится положи­тельной и даже резко положительной. Следует только учитывать, что у лиц, ранее привитых против бруцеллеза, проба Бюрне также положительная, хотя выраженность ее меньше, чем у больных бруцеллезом. Из серологических методов наибольшее распространение получили реакции Райта и РСК с бру­целлезным антигеном.

Лептоспирозная пневмония является одним из проявлений лептоспироза, встречается редко. Поражение легких обусловлено лептоспирами в результате их гематогенной диссеминации. Легочный синдром наиболее выражен на 3... 5-й день болезни и проявляется в симптоматике острой очаговой пневмонии и бронхита. При развитии геморрагического синдрома может выделяться мокрота с кровью, а иногда развивается легочное кровотечение. Длительность изменений в легких до 10... 14 дней. Во время второй волны лихорадки (в по­следние годы она отмечается редко) может развиться пневмония, обусловлен­ная наслоением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае пневмония рассматривается как осложнение.

Диагностика лептоспирозного характера пневмонии, особенно в начальном периоде болезни (до 3... 5-го дня), вызывает иногда затруднения. Острое, иног­да внезапное начало, даже при легких формах болезни температура тела повы­шается до 39 °С и выше, отмечаются выраженные симптомы общей интокси­кации и на этом фоне — признаки пневмонии. Лептоспирозный характер пнев­монии может быть установлен не по особенностям поражения легких, а по дру­гим проявлениям лептоспироза. Обращает на себя внимание несоответствие резко выраженного токсикоза и относительно небольших участков (очагов) воспаления легких. Рано появляются необычные для других болезней очень сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда затрудняющие пере­движение больных. Характерен внешний вид больного: лицо и шея гипере-мированы («симптом капюшона»), сосуды склер инъецированы, с 3... 4-го дня у некоторых больных может появиться желтуха. С первых дней болезни от­мечается увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении, а пневмонии чаще развиваются при тяжелых формах, может наблюдаться геморрагический синдром. У части больных (20... 30 %) появляются признаки серозного менин­гита. Почти обязательным компонентом клинической симптоматики лептоспи­роза является поражение почек. Уменьшается количество мочи (иногда до анурии), нарастает содержание в крови остаточного азота, при исследовании

205

мочи выявляются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры. В крови — нейт-рофильный лейкоцитоз— (12... 15)- 10⁹/л, значительное повышение СОЭ. Подтверждением диагноза лептоспироза может быть обнаружение лептоспир при микроскопии в темном поле. В начальном периоде болезни они обнаружи­ваются в крови, а в периоде реконвалесценции — в осадке мочи. Используются также серологические реакции (микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1:100 и выше или лучше нарастание титра антител при иссле­довании парных сывороток.

Риккетеиозиая пневмония. Поражение легких может развиться при ряде риккетсиозов, но практическое значение имеет лишь специфическое поражение легких при лихорадке Ку. Вначале при этом заболевании пневмония отмеча­лась настолько часто, что лихорадку Ку называли даже пневмориккетсиозом. В настоящее время установлено, что поражение легких наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки Ку. Вероятно, пневмония характерна для слу­чаев лихорадки Ку, возникающих в результате аэрогенного заражения, а при других путях передачи (алиментарном, трансмиссивном, контактном) болезнь протекает без развития пневмонии.

Поражение легких при лихорадке Ку является специфическим (риккет-сиозным). Помимо пневмонических очагов, у больных, как правило, отмечают­ся признаки трахеобронхита, но никогда нет симптомов поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита). Пневмония не является единственным проявлением лихорадки Ку- Однако для этого заболевания ха­рактерен полиморфизм клинической симптоматики и диагностика его (а следо­вательно, и определение риккетсиозного характера пневмонии) по другим кли­ническим признакам также представляет большие трудности.

Думать о возможности риккетсиозной пневмонии следует на основании совокупности полученных клинических данных. Физикальные проявления риккетсиозной пневмонии такие же, как и других пневмоний, можно отметить лишь их прикорневой характер и вовлечение в процесс прикорневых лимфа­тических узлов. Пневмония сохраняется длительно, обратное развитие ее симп­томатики начинается лишь после нормализации температуры тела (лихорадка длится обычно до 2 нед). Рентгенологические изменения сохраняются обычно в течение 6 нед.

Из общих проявлений лихорадки Ку можно отметить острое начало, быстрое повышение температуры тела (до 39... 40 °С), головную боль, боли в глазных яблоках, ретробульбарные боли, миалгию, бессонницу, повышенную потли­вость. Могут быть гиперемия лица н шеи («симптом капюшона»), расширение сосудов склер. Рано увеличиваются печень и селезенка. Температурная кривая с большими суточными размахами и в отличие от кривой при других риккет-сиозах мало меняется при назначении антибиотиков, в том числе тетрацикли-нов. При исследовании крови отмечаются лейкопения (реже нормоцитоз), нейтропения, СОЭ умеренно повышена.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, контакт с животными, употребление сырого молока), острое начало, высокая лихорадка, раннее увеличение печени и селезенки (3... 4-й день болез­ни), в отличие от лептоспироза отсутствуют желтуха и поражение почек. Учи­тываются также длительное течение пневмонии, сочетание ее с признаками бронхита. Для подтверждения диагноза чаще используется РСК со специфи­ческим риккетсиозным антигеном.

Мелиоидоз. Легочные формы мелиоидоза могут наблюдаться в нашей стра­не только как завозные случаи при инфицировании заболевших в некоторых районах Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Лаос, Кампучия и др.). Поражение легких может развиться остро, сразу после заражения (инкубационный период

206

от 2 до 14 дней), однако чаще специфическая пневмония развивается спустя несколько месяцев и даже лет после инфицирования в результате перехода латентной формы мелиоидоза в манифестную. В этих случаях поражение лег­ких развивается постепенно. Появляются общая слабость, недомогание, ка­шель с гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Слабость нарастает, боль­ной худеет (потеря массы тела достигает иногда 10... 15 кг). Лихорадка чаще неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются плевраль­ные боли в груди. Кашель усиливается, нередко выделяется большое количе­ство гнойной мокроты. Рентгенологические изменения напоминают иногда изменения при туберкулезе легких. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Вначале появляются инфильтраты. Затем может наступить их распад с образованием тонкостенных полостей в диаметре от 1 до 4 см, обычно обра­зуется 2... 3 таких полости, но может быть и больше.

Для дифференциальной диагностики мелиоидозной пневмонии большое значение имеют эпидемиологический анамнез (пребывание за последние годы в эндемичной местности), подострое течение болезни, поражение преимуще­ственно верхних долей легких, кашель с большим количеством гнойной или кровянистой мокроты, похудание, лихорадка неправильного типа, формирова­ние тонкостенных полостей в легких, отрицательные результаты исследования мокроты на микобактерии туберкулеза.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение и иден­тификацию возбудителя из мокроты или из крови. Используется также реакция агглютинации и РСК. со специфическим антигеном.

Менингококковая пневмония. Специфическое поражение легких может развиться на фоне гнойного менингита или менингококкемии. В этих случаях диагностика не вызывает трудностей из-за четко очерченной клинической симптоматики указанных форм менингококковой инфекции. Однако многими авторами признается возможность возникновения менингококковой пневмонии без других проявлений менингококковой инфекции. Этиологическая диагно­стика таких пневмоний очень трудна, так как они, по существу, не отличаются от пневмококковых пневмоний. Отмечаются лишь их более тяжелое течение, более частые сопутствующие плевриты и более затяжной период выздоровле­ния. Вероятно, в ряде случаев, как и при менингококковом назофарингите, возможен переход пневмонии в генерализованные формы менингококковой инфекции, которые распознать значительно проще и тем самым определить этиологию пневмонии. Надежным доказательством менингококковой природы пневмонии является выделение менингококка из мокроты, плевральной жид­кости, крови или же нарастание титров специфических антител, определяемых с помощью РНГА.

Нокардиоз протекает чаще всего в легочной форме. Заболевание может на­чинаться как остро, так и постепенно. Правильная и своевременная дифферен­циальная диагностика нокардиозных поражений легких имеет огромное зна­чение, так как при отсутствии адекватной терапии все больные нокардиозом погибают в сроки от 2 мес до 2 лет. Чаще легочная форма нокардиоза начинает­ся постепенно, но неуклонно прогрессирует. Вначале появляются общая сла­бость, недомогание, ночная потливость, субфебрильная температура. Кашель в первые дни сухой, затем с отделением гнойной мокроты, в которой могут быть прожилки крови. Температура тела постепенно достигает 38... 39 °С и выше. Больные быстро худеют. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов. При остром течении все эти явления развиваются в более короткие сроки.

В легких развиваются инфильтративные изменения, могут быть ателектазы, нередко образуются полости, выслушивается шум трения плевры, но плевраль­ный выпот отсутствует. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15... 20) • 10⁹/^л-

207

Если заболевание остается нераспознанным на этой стадии развития и боль­ному не назначается соответствующая противомикозная терапия, то наступает генерализация инфекции с образованием множества метастазов и абсцессов в центральной нервной системе и других внутренних органах. Спасти больного с диссеминированной формой нокардиоза обычно не удается.

Дифференциальную диагностику приходится проводить в основном с тубер­кулезом легких и другими микозами (актиномикозом, аспергиллезом, гисто-плазмозом, кокцидиоидомикозом). В отличие от туберкулеза характерны по­ражение нижних отделов легких, развитие плеврита без плеврального экссуда­та, отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте.

Окончательное подтверждение диагноза нокардиоза легких возможно путем выделения возбудителя из мокроты. При этом микозе гриб не образует друз в мокроте, поэтому приходится делать посевы мокроты на среду Сабуро или мясо-пептонный агар.

Оспа ветряная. Пневмонию, обусловленную вирусом ветряной оспы, назы­вают иногда ветряночной пневмонией. Она развивается в ранние сроки болезни и не поддается действию антибиотиков. Другой вариант пневмонии у больных ветряной оспой возникает в результате наслоения бактериальной микрофлоры. Подобная пневмония появляется в разгаре или в конце болезни и должна рас­сматриваться как осложнение.

Клинические проявления вирусной (ветряночной) пневмонии развивают­ся в первые дни (с 1 по 5-й) от начала появления экзантемы. Этиология ее неоднократно подтверждалась выделением вируса из ткани легкого [Weig-1е К- A., Grose Ch., 1984, и др.].

Развитие специфической пневмонии, поданным ряда авторов, наблюдается до 16 % к числу всех больных ветряной оспой. По нашим данным, ветряночные пневмонии встречаются значительно реже. При тяжелых генерализованных формах ветряной оспы пневмония развивается почти у всех больных. В этих случаях в легких наблюдаются множественные милиарные узелки, рентгеноло­гически напоминающие милиарный туберкулез легких. Могут возникать ин­фильтраты и более крупные очаги. Как правило, ветряночная пневмония про­текает на фоне выраженной клинической симптоматики ветряной оспы (лихо­радка, общая интоксикация, типичная экзантема и энантема), и диагностика в таких случаях большой сложности не представляет. Больные жалуются на одышку, частота дыхания доходит до 40 в 1 мин. Выявляются признаки бронхита, иногда бронхиолита, а в тяжелых случаях может развиться отек легкого. Использование пенициллина и других антибиотиков существенно не влияет на выраженность и течение легочных поражений. Обратное разви­тие вирусной ветряночной пневмонии происходит очень медленно.

Поздние пневмонии, которые развиваются в периоде реконвалесценции и угасания сыпи, наблюдаются редко и бывают обусловлены наслоением вто­ричной, преимущественно кокковой, инфекции. Они ничем не отличаются от пневмоний, которые осложняют другие инфекционные болезни, не относятся к «ветряночным» пневмониям, и терапия их проводится на общих основаниях.

Дифференциальная диагностика вирусных пневмоний у больных ветряной оспой не представляет больших трудностей. Рано развившееся поражение лег­ких при тяжелых формах ветряной оспы, множественность пневмонических очагов, бронхит и бронхиолит, отсутствие эффекта от назначения антибио­тиков — все это позволяет установить вирусный характер пневмонии. Хотя имеются специфические лабораторные методы для специфической диагностики ветряной оспы, клиническая симптоматика ее настолько характерна, что не возникает необходимости в проведении этих исследований.

Сальмонеллезные пневмонии. Поражение легких при тифо-паратифозных заболеваниях и генерализованных формах сальмонеллеза может быть двух

208

вариантов. В одних случаях пневмония действительно сальмонеллезиая, вы­званная возбудителем основного заболевания, другой вариант — пневмонии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Второй вари­ант является осложнением. Дифференцировать эти два вида пневмоний не все­гда просто. Специфическая сальмонеллезная пневмония иногда развивается с первых дней болезни, в других случаях она появляется в поздние периоды болезни. В связи с этим время появления пневмонии не может служить осно­ванием для дифференцирования специфической и неспецифической пневмо­ний. Тяжесть течения основного заболевания также не является надежным критерием для дифференциальной диагностики, хотя сальмонеллезные пнев­монии чаще развиваются при более тяжелых формах сальмонеллезной инфек­ции. При генерализованных формах сальмонеллеза, особенно при септическом течении с образованием вторичных очагов (метастазов), причиной поражения легких обычно являются сальмонеллы.

Выявление синдрома пневмонии у больных брюшным тифом, паратифами А и В, а также сальмонеллезами не представляет трудностей. Вопрос об этио­логии этих пневмоний может быть решен лишь путем бактериологического исследования мокроты или плевральной жидкости (при присоединившемся выпотном плеврите). Выделение сальмонелл из крови не решает этого вопроса (анализы крови на группу сальмонелл будут положительными и у больных без сопутствующей пневмонии). Если из мокроты выделяются сальмонеллы (даже в сочетании с другими микроорганизмами), то такая пневмония должна расцениваться как сальмонеллезная. При наличии в мокроте только других микроорганизмов вопрос об этиологии решается с помощью количественного метода бактериологического исследования.

Сап. В нашей стране этого заболевания давно уже нет, да и в других странах оно встречается в последнее время редко. Легочная форма — это более тяжелая разновидность острого сапа, протекающего с множественными абсцес­сами в подкожной клетчатке, мышцах, после вскрытия которых образуются язвы. На этом фоне появляются очаги в легких, склонные к абсцедированию. В настоящее время вероятность подобного (завозного) заболевания крайне мала.

Сибирская язва. Легочная форма сибирской язвы протекает значительно тяжелее кожной формы и даже при современных методах терапии летальность от нее достигает 60... 80 %. Болезнь начинается внезапно. Среди полного здоровья появляется потрясающий озноб, температура тела быстро достигает 40 °С и выше. Характерно выраженное воспаление конъюнктив и слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Помимо признаков общей интоксикации (нарастающая слабость, головная боль, гипотензия, тахикардия и др.), отме­чаются цианоз, слезотечение, светобоязнь, гиперемия и отечность конъюнктив, чиханье, кашель, насморк, хриплый голос, боли по ходу трахеи. С первых же часов болезни больных беспокоят сильные колющие боли в груди, одышка, кашель с отделением кровянистой мокроты, они жалуются на нехватку возду­ха. Пульс 120... 130 в 1 мин, артериальное давление падает. Состояние больных быстро ухудшается. Рентгенологически в легких, кроме инфильтративных изменений, отмечается значительное увеличение лимфатических узлов, кото­рые вызывают смещение трахен, бронхов и пищевода. В плевральной полости появляется и очень быстро нарастает геморрагический выпот. Легочная форма болезни является одним из вариантов генерализованного сибиреязвенного сепсиса, который довольно быстро приводит к развитию тяжелейшего инфек-ционно-токсического шока. После снижения температуры тела до нормальной (проявление шока) смерть наступает через 4... 6 ч.

Для окончательного диагноза имеет значение наличие кожных проявлений сибирской язвы. Иногда кожная форма переходит в генерализованную, на-

209

пример при попытке хирургического лечения сибиреязвенного карбункула. При отсутствии кожных проявлений окончательный диагноз может быть уста­новлен лишь после обнаружения сибиреязвенных палочек в мокроте (крови, плевральном выпоте).

Туляремия. Легочная форма туляремии возникает при аэрогенном инфи­цировании (вдыхание инфицированной пыли). Воротами инфекции являются дыхательные пути. Пневмония, как правило, вначале прикорневая. Воспали­тельный процесс начинается с бронхов, затем развивается перибронхнт и за­хватывает легочную ткань. В связи с такой динамикой симптомы пневмонии появляются относительно поздно (к концу 1-й недели болезни). При рентге­нологическом исследовании изменения легочной ткани могут быть очаговыми, сегментарными, лобарными. В некоторых случаях выявляются диссемини-рованные очаги в легочной ткани.

Острое начало болезни, выраженные признаки общей интоксикации, лихорадка неправильного типа, явления бронхита, к которым затем присоеди­няются симптомы пневмонии,— характерные признаки туляремии. Обычны также затяжное течение пневмонии, медленное обратное развитие (до 6... 8 нед), увеличение печени и селезенки. Эти проявления и эпидемиологические данные служат основой для диагностики легочных форм туляремии и диффе­ренцирования от других неспецифических пневмоний. В первые дни болезни диагностика очень трудна, тем более, что в это время серологические реакции и аллергические пробы остаются еще отрицательными. В конце 1-й — начале 2-й недели болезни клинические проявления становятся достаточно характер­ными (появляется гепатолиенальный синдром, развивается пневмония, пора­жаются прикорневые лимфатические узлы), в это же время становятся поло­жительными внутрикожная проба с тулярином, а также серологические реакции. Положительным считается титр реакции агглютинации 1:100 и выше.

Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких. Поражение легких имеет место при ряде глистных инвазий, возникает в ранней стадии гельминто­за, во время миграции личинок паразита в органах дыхания. Характеризуется образованием инфильтратов в легких (иногда наблюдаются бронхиты, присту­пы удушья) и значительным увеличением количества эозинофилов в перифе­рической крови (до 30... 40 % и выше). Одновременно отмечаются и другие признаки гельминтоза.

При анкилостомозе, помимо эозинофильного инфильтрата в легких, появ­ляются боли в животе, жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови, в даль­нейшем развивается гипохромная анемия. Диагноз подтверждается обнаруже­нием яиц гельминтов в кале.

При аскаридозе больных беспокоят кашель, часто с астматическим ком­понентом, одышка, боли в груди. Рентгенологически выявляются инфильтраты в легких, иногда множественные, которые характеризуются нестойкостью своих размеров, иногда довольно быстро исчезают (через 3... 5 дней), хотя мо­гут сохраняться в течение длительного срока. В начальной стадии миграции личинок могут появиться лихорадка (до 38... 40 °С), боли в мышцах, крапив­ница. Длительность миграции — 2 нед. При исследовании крови отмечаются эозинофилия, небольшое повышение СОЭ.

Диагностика в начальной стадии аскаридоза трудна. Яйца гельминтов начинают выделяться лишь через 10... 12 нед после инвазии. Обнаружение их является достоверным подтверждением диагноза, но возможно это лишь в поздние стадии инвазии.

Для ранней диагностики целесообразно использовать иммунологические методы (реакция кольцепреципитации, РНГА, латекс-агглютинации и др.). Однако эти методы не вошли еще в широкую практику. Иногда для диагности-

210

ки используют пробное назначение противогельминтных препаратов (лева-

мизол однократно 150 мг после ужина, перед сном).

Стронгилоидоз. При этом гельминтозе эозинофильные инфильтраты в лег­ких возникают реже. Развиваются они во время миграционной фазы паразита. Помимо изменений в легких у больного отмечаются крапивница, поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе, диарея). При исследовании крови наблюдается выраженная и стойкая эозинофилия. Личинки кишечной угрицы можно обнаружить в мокроте и в испражнениях.

Дата добавления: 2015-12-08