Факультет психологии

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Владимирский государственный университет
имени Александра Григорьевича и Николая Григорьевича Столетовых»

(ВлГУ)

Факультет психологии

кафедра «Социальная педагогика и психология»

РЕФЕРАТ по дисциплине «основы медицинских знаний» на ТЕМУ:

«Психические расстройства, обусловленные сифилисом нервной системы»

Подготовила:

студентка группы СПг - 209

специальности 050711

Зайцева Т. С.

Преподаватель:

доцент, к.пс.н.

Федоров А.Ф.

Владимир 2012

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………….….3

1. Общие сведения о сифилисе ………………….…………………...4

2. Периоды возникновения сифилиса………………………………..6

3. Формы сифилиса нервной системы……………………………..…7

4. Неврологические симптомы сифилиса нервной системы.……...10

5. Сухотка спинного мозга…………………………………………..17

6. Прогрессивный паралич…………………………………………..19

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………..25

БИБЛИОГРАФИЯ………………………………………………………..27

ВВЕДЕНИЕ

Человеческое тело - живой организм, и жизнь его возможна только при условии, что все его органы и системы выполняют свои функции в достаточном объеме. Разумеется, каждый орган и каждая система имеют собственные резервы "функциональной прочности", а также способны в той или иной мере адаптироваться к изменяющимся условиям окружающей среды и внутренней среды организма в целом. И происходят случаи расстройства функционирования системы, отвечающей за психику, за функции высшей нервной деятельности, часть из которых, такие, как мышление и самосознание, возможно, присущи в полной мере только человеку. Таким образом, психические расстройства – это расстройства, отвечающие за функционирование, в первую очередь, головного мозга.

Поговорим подробнее о психических расстройствах, возникающим в результате такого заболевания как сифилис нервной системы. Причиной такого заболевания является проникновение в центральную нервную систему возбудителя заболевания - бледной трепонемы, через слизистые оболочки, например слизистые оболочки полости рта, а также через кожу. Несколько десятилетий назад сифилитическое поражение центральной нервной системы, приводимое к психическим расстройствам встречалось достаточно часто.

В настоящее время в результате разработки эффективных методов лечения сифилиса и резкого снижения заболеваемости, а также из-за редкости поражения центральной нервной системы в результате своевременной и адекватной терапии нейросифилис утратил свое практическое значение. Однако до настоящего времени нейросифилис, хотя и редко, встречается в практике как общей, так и медицинской психологии. Более того, с учетом роста заболеваемости сифилисом в последние годы нельзя исключить увеличения заболеваемости нейросифилисом в будущем, если не будут предприняты адекватные профилактические меры.

1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О СИФИЛИСЕ

Сифилис - хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой (спирохетой), которое может поражать все органы, в том числе кожу, висцеральные органы, нервную систему. Сифилитическое поражение нервной системы - это хроническое прогрессирующее заболевание, которое поража­ет все отделы центральной и периферической нервной системы.

В связи с тем, что в настоящее время отмечается рост заболеваемости бытовым сифилисом, лечение которого зачастую проводится анонимно (т. е. без учета и отражения в статистике) и не всегда доводится до конца. По приблизительным оценкам ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), в мире ежегодно заражаются сифилисом 15 млн. человек, из них у 26—96 % есть возможность поражения нервной системы и только 5% заболевают психическими расстройствами в следствии нейросифилиса.

Для сифилиса характерно волнообразное течение со сменой периодов подъема заболеваемости и ее спада. При увеличении заболеваемости, как правило, резко возрастает число больных заразными формами сифилиса, при общем снижении заболеваемости повышается удельный вес больных со скрытыми и поздними формами сифилиса нервной системы и внутренних органов.

На волнообразный характер заболеваемости сифилисом влияют социальные, медицинские и биологические факторы, в частности цикличность вирулентности бледной трепонемы [14].

К важным факторам, способствующим распространению сифилиса, относятся миграция населения, развитие туризма, урбанизация, акселерация, снижение числа браков и увеличение количества разводов, внебрачные сексуальные связи, частая смена половых партнеров, самолечение, алкоголизм и др. Особое внимание следует уделять оперативной санации очагов инфекции, предполагающей полное выявление источников заражения, контактных лиц и их лечение.

Углубленное изучение и прогнозирование заболеваемости сифилисом является ныне актуальной задачей. Причиной существенного увеличения числа больных становится возрастной показатель рецидивного и латентного сифилиса. Эти стадии болезни наиболее опасны в эпидемиологическом отношении. Они указывают на позднюю обращаемость пациентов, недостаточную выявляемость инфицированных. Большая продолжительность периода контагиозности больных — одна из важных детерминант распространения сифилиса.

Клинические наблюдения показывают, что у отдельных больных отсутствуют характерные симптомы, а в дальнейшем у них возникают поздние формы сифилиса нервной системы, внутренних органов или поздний скрытый сифилис.

В настоящее время считается доказанным, что больные с ранними формами сифилиса могут быть источниками инфекции в течение 3—5 лет. Пациенты с поздними формами сифилиса (с длительностью заболевания свыше 5 лет) обычно неконтагиозны.

Возбудитель сифилиса чувствителен к высыханию, колебаниям температуры. Вне человеческого организма бледная трепонема быстро гибнет, при соприкосновении с обычными дезинфицирующими средствами (70%-ный спиртовой раствор, сулема, даже мыльная вода) погибает мгновенно, нагревание до 48°С губит трепонемы через 30 мин. Бледная трепонема паразитирует не в крови, а в тканях. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки непроницаемы для бледных трепонем. Внедрение их в организм происходит обычно через небольшие повреждения кожи и полости рта, а также других участков. Бледные трепонемы разносятся по организму с током крови и лимфы, активно размножаются и периодически попадают в различные органы и ткани, что вызывает разнообразные клинические проявления заболевания. Со временем нарастает сенсибилизация организма, что вызывает бурную реакцию даже при наличии небольшого числа возбудителей.

2. ПЕРИОДЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СИФИЛИСА

В течение сифилиса выделяют первичный, вторичный и третичный периоды; выделяют также скрытый и висцеральный сифилис и сифилис нервной системы (прогрессивный паралич и спинная сухотка).

Инкубационный период в среднем составляет 20-40 дней. На месте внедрения трепонемы образуется небольшая эрозия - так называемый твердый шанкр. Никаких клинических симптомов, указывающих на заражение, нет.

Первичный период - период от появления твердого шанкра до возникновения первых высыпаний. Продолжительность первичного периода - 6-7 недель. Обычно через неделю после появления твердого шанкра увеличиваются лимфоузлы. У некоторых больных отмечается воспаление лимфатического хода, идущего от шанкра к увеличенным лимфатическим узлам (сифилитический лимфангит). Других симптомов нет. Иногда наблюдаются общее недомогание, слабость, умеренная лихорадка, анемия.

Твердый шанкр (первичную сифилому) называют еще первичный склероз; он имеет вид плотного инфильтрата с поверхностной эрозией или язвой на месте внедрения трепонемы, дно и края язвы хрящеподобной консистенции. К концу первичного периода увеличиваются все лимфатические узлы.

Во вторичном периоде на коже и слизистых оболочках появляются различные высыпания, которые могут исчезать, сыпь у одних больных может быть обильной и яркой, у других - слабой и незаметной. Кроме кожи и слизистых, могут поражаться кости, внутренние органы, нервная система. Лимфатические узлы увеличены. Серологические реакции положительны почти у всех больных. Длительность вторичного период составляет три года.

В ходе вторичного периода сифилиса различают вторичный свежий сифилис (первая вспышка сыпи), вторичный рецидивный сифилис (повторные вспышки сыпи) и латентный, или скрытый, сифилис.

Поздние проявления сифилиса характеризуются поражением нервной системы - нейросифилисом - в виде спинной сухотки и прогрессивного паралича, когда трепонемы в большом количестве локализуются в мозговой ткани, обусловливая глубокие органические и функциональные изменения центральной нервной системы. Многие ученые эти понятия относят к четвертичному сифилису [6, с. 309].

3. ФОРМЫ СИФИЛИСА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В развитии сифилиса нервной системы основную роль играют отсутствие или недостаточность предшествующего противосифилитического лечения, черепно-мозговая травма, хронические инфекции, интоксикации, иммунные нарушения. Классификация поражений нервной системы при сифилисе несовершенна. С клинической точки зрения целесообразно выделять: сифилис центральной нервной системы, сифилис периферической нервной системы, функциональные нервные и психические явления при сифилисе. В настоящее время для практических целей применяют клинико-морфологическую классификацию [4, с. 690].

Различают ранние формы сифилитического поражения мозга – сифилис мозга, или нейролюис (от лат. lues cerebri) и поздние – прогрессирующий паралич (от лат. paralysis generalis progressiva alienorum). В первом случае поражаются ткани мезодермального происхождения (сосуды, оболочка мозга), во втором – эктодермального, т. е. патологический процесс развивается в самом веществе мозга. Сифилис мозга возникает обычно до 5 лет после заражения, а прогрессирующий паралич – не ранее 6-8 лет возможно 10-12 лет и более [8, с. 39].

Наиболее легкой формой сифилиса мозга является сифилитическая неврастения. У больного отмечается плохой сон, раздражительность, утомляемость, ослабление памяти, подавленное настроение, а также менингеальные симптомы, патология со стороны черепно-мозговых нервов (косоглазие, анизокория, воспаление лицевого и тройничного нерва), афазия, апраксия.

По мере прогрессирования заболевания развиваются следующие более злокачественные формы сифилитических психозов.

Эпилептиформная форма сифилиса мозга. Клиническая картина этой формы внешне напоминает эпилепсию: появляются судорожные состояния, могут отмечаться периоды измененного сознания и настроения, снижается память, интеллект. Развитие этой формы происходит на основе различных поражений: при менингитах и менингоэнцефалитах, при эндартериите мелких сосудов, образовании гумм. Постепенно нарастают ослабление памяти, снижение интеллекта.

Апоплектиформная форма сифилиса мозга наблюдается часто. Обычно она является следствием специфического поражения церебральных сосудов, в связи с чем в клинике отмечаются частые инсульты с очаговыми поражениями мозга. Вначале патологического процесса очаговые поражения нестойки, зачастую обратимы, и только в дальнейшем они становятся множественными, прочными и постоянными. Расстройства неврологического характера в зависимости от локализации очага поражения обусловлены многочисленными симптомами: поражением черепных нервов, параличами и парезами конечностей, апраксией, псевдобульбарными явлениями, агнозией; нередким признаком апоплектиформной формы сифилиса мозга является ослабление зрачковой реакции на свет. Кроме очаговой патологии, для данной формы психических нарушений характерны головные боли, головокружения развивающееся снижение памяти, такие больные становятся раздражительными, слабодушными, возможно, гневливыми либо подавленными. Развивается эпизодическое помрачение сознания по типу сумеречного. По мере нарастания неврологической симптоматики отмечается более отчетливое усиление слабоумия, летальный исход возможен во время инсульта.

«Псевдопаралитическая» форма формируется остро или постепенно, когда после инсульта развивается интеллектуальное снижение на фоне эйфории, либо - псевдоневрастенические расстройства в виде снижения работоспособности, повышенной утомляемости и истощаемости, нарушений сна, слабодушая и аффективной лабильности. Описывались выраженные формы органического снижения личности в сочетании с эйфорическим или дисфорическим настроением.

В тех случаях, когда обман чувств сопровождается возникновением бредовых идей, выделяют отдельную галлюцинаторно-параноидную форму сифилиса. Эта форма характеризуется появлением обмана чувств и возникновением бредовых идей с превалированием то тех, то других. Чаще развиваются слуховые галлюцинации, но могут быть и зрительные, тактильные, висцеральные. Больные слышат оклики, иногда музыку, но чаще всего – неприятные разговоры, угрозы, обвинения и брань в свой адрес. Зрительные галлюцинации также обычно неприятного и даже устрашающего характера: больной видит какие‑то рожи, мохнатые руки, тянущиеся к его горлу, бегающих крыс [2, с. 513].

4. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ СИФИЛИСА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Психические нарушения возможны и непосредственно после заражения сифилисом. Они вызваны в основном реакцией больного на сам факт диагностирования у него сифилитического процесса и характеризуются развитием депрессивных состояний, ипохондричности, суицидальных попыток.

Вовлечение нервной системы может наблюдаться в любом периоде сифилиса, но проявляется в разных клинических формах. В первые 5 лет после заражения развивается ранний сифилис нервной системы. В более отдаленные сроки после заражения формируются поздние формы нейросифилиса. Сифилис мозга характеризуется довольно полиморфной психопатологической картиной. Психические расстройства связаны с сифилитическим поражением сосудов и оболочек мозга, а также с образованием гумм. В тех случаях, когда вследствие вышеуказанных поражений процесс распространяется на вещество мозга, угнетая его трофику, возникают более глубокие психические нарушения, приводящие, как правило, к слабоумию. Гематоэнцефалический барьер проницаем для бледной трепонемы, а астенизация, стрессовые обстоятельства, алкоголизм, наличие очагов хронической инфекции, наркомании, сосудистые вегетодистонии активизируют нейросифилитические проявления на любом этапе инфекционного процесса. Возможна передача инфекции трансплацентарным путем или при переливании крови [5, с. 309].Как уже говорилось ранее сифилис подразделяют на:

– первичный - начинается с возникновения твердого шанкра и продолжается до его заживления или появления сыпи;

– вторичный - характеризуется появлением специфический макулопапулезной сыпи на коже, папул на слизистых оболочках или широких кондилом, которые со временем исчезают и у больного начинается стадия латентного сифилиса;

– латентный - делят на два периода: ранний и поздний, границами между которыми являются 2 года с момента инфицирования;

– третичный (поздний).

У больных латентным сифилисом нет никаких клинических симптомов, но серологические тесты на сифилис в крови положительные. У больных ранним латентным сифилисом в 25 % случаев есть вероятность рецидива высыпаний, тогда как в стадии позднего сифилиса высыпаний уже не бывает. Распределение больных латентным сифилисом подчиняется “правилу третей”:

- 1/3 пациентов никаких клинических признаков перенесенного сифилиса нет, в крови обнаруживают отрицательные нетрепонемные тесты, и единственным указанием на перенесенный сифилис являются положительные трепонемные тесты в крови;

- 1/3 пациентов также нет клинических симптомов сифилиса, но в крови положительны и трепонемные, и нетрепонемные тесты;

- 1/3 больных латентным сифилисом имеют клинические формы третичного сифилиса: у 1/2 больных - гуммозный сифилис, у 1/4 больных - кардиоваскулярный сифилис и у 1/4 – нейросифилис

Сифилис потенциально заразен при наличии специфических изменений на коже и слизистых оболочках. Латентный сифилис в отсутствие кожного рецидива и третичный сифилис незаразны [10, с. 192].

До 40-х гг. XX в. сифилис был одной из самых частых причин заболеваний нервной системы. Практически вся неврологическая симптоматика вышла из недр нейросифилиса.

Термин “нейросифилис” включает целый спектр синдромов поражения ЦНС, которые наиболее удачно были классифицированы Н. Merritt и соавторами в классической монографии”Нейросифилис” (1946). Эта классификация включает следующие формы:

- Асимптомный нейросифилис

- Сухотка спинного мозга

- Сифилитический менингит

- Менинговаскулярный сифилис

- Табопаралич

- Церебральный менингит, инсульт

- Атрофия зрительного нерва

- Спинальный менингомиелит, инсульт

- Гуммозный нейросифилис

- Гумма головного мозга

- Паренхиматозный нейросифилис

- Гума спинного мозга

- Прогрессивный паралич

Асимптомный нейросифилис. Состояние, при котором клинических поражений нервной системы нет, а диагноз устанавливают только на основании воспалительных и серологических изменений в ЦСЖ. Воспалительные изменения ЦСЖ наиболее часто обнаруживаются в течение первых 12—18 мес. с момента заражения.

Манифестный нейросифилис. Развивается почти у всех больных, изменения ЦСЖ у которых сохраняются более 5лет. В то же время, если в течение 2 лет у больного латентным сифилисом, не получающего лечения, воспалительных изменений в ЦСЖ нет, развитие манифестного нейросифилиса в данном случае маловероятно. В отсутствие лечения возможно прогрессирование асимптомного менингита в манифестный нейросифилис, а возможна и спонтанная санация ЦСЖ. Через 3 года, 10 и 20 лет после заражения встречаемость асимптомного нейросифилисасреди нелеченых больных составляет соответственно 20, 12,9 и 6,3 %.

Сифилитичесий менингит. Чаще встречается среди молодых больных сифилисом, не получавших адекватной пенициллинотерапии. Заболеваемость сифилитическим менингитом максимальна в первый год болезни.

Выделяют три клинические формы:

- острая сифилитическая гидроцефалия

- острый базальный сифилитический менингит

- острый сифилитический менингит с очаговой неврологической симптоматикой (сифилитический менингит конвекситальной поверхности полушарий большого мозга)

Наиболее распространенным проявлением является синдром асептического менингита. Часто встречается поражение черепных нервов (40 % случаев) и повышение ВЧД. В 20 % случаев отмечается развитие нейросенсорной тугоухости, слух ухудшается в течение 1—2 нед. Вестибулярные расстройства редки. При этом никаких других симптомов, характерных для сифилиса, обнаружить не удается, а ЦСЖ полностью интактна.

Сифилис спинного мозга. В основе лежит хронический менингит, вызывающий:

- сдавление спинного мозга

- миелит

- тромбоз спинномозговых сосудов

Сифилитический менингомиелит. Для него (в литературе до антибиотического периода его называли спастической параплегией Эрба) характерно постепенное развитие слабости нижних конечностей, которая со временем переходит в нижнюю спастическую параплегию с нарушением функции тазовых органов.

Спинальный менинговаскулярный сифилис. Это острый инфаркт, как правило, в бассейне передней спинномозговой артерии.

Инфаркт проявляется (синдром П. А. Преображенского, описанный в 1904 г.):

- нижней вялой параплегией

- потерей поверхностной чувствительности ниже уровня поражения

- нарушением функции тазовых органов

Врожденный сифилис. Чем больше времени прошло с момента инфицирования матери до беременности, тем меньше вероятность внутриутробного инфицирования. В настоящее время в связи с ранним выявлением и лечением сифилиса у взрослых врожденные формы поражения нервной системы встречаются очень редко. Врожденные формы сифилиса сходны с клиническими формами, описанными у взрослых, за исключением сухотки спинного мозга, которая у детей не наблюдается.

Лечение приводит к остановке инфекционного процесса, но неврологическая симптоматика сохраняется.

Гуммозный нейросифилис. Гуммы головного мозга встречаются редко.
Это плотные округлые образования различных размеров, клинически проявляющиеся как объемный процесс ЦНС. Гумма спинного мозгачаще локализуется в шейном или среднегрудном отделе. При исследовании ЦСЖ обнаруживают выраженную протеинорахию и положительные серологические тесты.

Психические расстройства могут развиваться на разных этапах сифилитической инфекции (при сифилисе I, II, III) и различных формах нейросифилиса. До введения пенициллинотерапии сифилиса они встречались относительно редко, а в настоящее время единичны. Психические расстройства, наблюдаемые в некоторой части случаев нейросифилиса, лишены характерных клинических особенностей прогрессивного паралича. Они в значительной степени похожи на психические расстройства при энцефалите, менингите, сосудистых и опухолевых процессах.

Клинические формы. Сифилитическая неврастения (сифилис I—II). Психореактивные (невротические и депрессивные) расстройства вызваны заболеванием и связанными с этим опасениями. Другие расстройства, отнесенные к этой группе, обусловлены общей интоксикацией или начальными менингоэнцефалитическими изменениями. Преобладают неспецифические жалобы на повышенную утомляемость, истощаемость, раздражительность, головные боли и подавленное настроение. Встречаются, однако, и расстройства, указывающие на органическую основу: сонливость и легкая оглушенность, неприятные, болезненные ощущения в теле, трудность сосредоточения, затруднения в подборе слов. Одновременно могут обнаруживаться зрачковые расстройства (вялая реакция на свет), положительная реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости, положительные глобулиновые реакции и умеренный плеоцитоз, а также патологические кривые при реакции Ланге в спинномозговой жидкости (так называемый сифилитический зубец, реже — намечающиеся паралитические или менингитические кривые).

Под влиянием пенициллинотерапии и специфического лечения (висмут, йод), иногда только после повторных курсов, эти нарушения, как правило, купируются. В клинической картине возможны эпилептиформные припадки, нарушения черепных нервов, признаки повышенного внутричерепного давления (тошнота, рвота, оглушенность). Бывают и редкие делириозные эпизоды, сопровождающиеся страхами, и амнестические расстройства (сифилис II).

Менингитические, менингоэнцефалитические, сосудистые (эндартеритические) и гуммозные формы. Часто, за исключением гумм, эти формы сочетаются (сифилис II—III).

Менингитические (менингоэнцефалитические) формы (сифилис II—III) сопровождаются оглушенностью, тревожным возбуждением, психотическими эпизодами экзогенного типа (делирии, сумеречные состояния), эпилептиформными припадками и эпилептиформным возбуждением, психоорганическими нарушениями (расстройства памяти и восприятия, затруднение интеллектуальных процессов). Эти расстройства часто возникают остро, протекают волнообразно, со значительными колебаниями интенсивности. Как правило, имеются зрачковые расстройства (полный синдром Аргайла Робертсона, как при прогрессивном параличе и спинной сухотке, встречается редко), нарушения черепных нервов и другие неврологические расстройства. От прогрессивного паралича эти формы отличаются более острым началом, меньшей прогредиентностью психоорганических изменений, большей сохранностью критики и лабильностью всех психических расстройств. Менее выражены и серологические изменения: реакция Вассермана в спинномозговой жидкости может быть отрицательной, плеоцитоз и увеличение содержания белков (глобулинов) не достигают характерной для прогрессивного паралича степени, реакция Ланге показывает чаще так называемый сифилитический зубец, реже — паралитическую кривую.

Сосудистые формы (сифилис II—III). Клинические проявления зависят от преимущественного поражения мелких или крупных сосудов, а также от расположения, величины и количества вызванных сосудистым процессом очаговых расстройств (инсульты, гемипарезы, нарушения черепных нервов, афазия, апраксия и т. п., эпилептические припадки). Психические нарушения: вербальные галлюцинозы комментирующего и императивного содержания, редкие параноидно-галлюцинаторные картины, острые со страхом и возбуждением. Развивается деменция, близкая к сосудистой (преобладание дисмнестических расстройств, лакунарные выпадения). Определенные трудности в дифференциальной диагностике с прогрессивным параличом вызывает лобный вариант сосудистого сифилиса, проявляющийся в так называемой псевдопаралитической деменции (эйфория, идеи величия, снижение критики, амнестический синдром, расторможенность влечений). От прогрессивного паралича эти состояния отличаются менее выраженными серологическими изменениями, меньшей выраженностью и грубостью психических нарушений, отсутствием прогредиентности и нередкими спонтанными ремиссиями. Серологические изменения при сосудистом сифилисе пестры и разнообразны. Реакция Вассермана в крови чаще положительная, в спинномозговой жидкости положительная далеко не всегда; увеличение клеток и глобулинов умеренное, кривые коллоидных реакций то сифилитические (зубец), то близкие к паралитическим.

Гуммы (сифилис II—III). Психические изменения зависят от величины и локализации гумм. Описано развитие психоорганического синдрома, особенно при множественных гуммах. При больших гуммах, вызывающих повышение внутричерепного давления, психические расстройства напоминают изменения при опухолях мозга (различные степени помрачения сознания, очаговые расстройства, экзогенные психозы) [1, с.128].

5. СУХОТКА СПИННОГО МОЗГА

Спинная сухотка (tabes dorsalis) или сухотка спинного мозга относится к наиболее позднему (четвертому) периоду сифилиса. Характеризуется поражением спинальных нервных корешков и задних столбов спинного мозга. В настоящее время спинная сухотка, или tabes dorsalis, встречается крайне редко. Обычно она развивается через 15—25 лет после заражения.

Клинические симптомы сухотки спинного мозга:

- боли стреляющие, кинжальные, сверлящие и рвущие;

- парестезии - чувство опоясывания, сжатия, сдавления на определенных уровнях туловища; чувство онемения, "ползания мурашек", покалывание в ногах;

- расстройство мочеиспускания, дефекации и появление импотенции;

- парезы черепных нервов и как результат - птоз, косоглазие, девиация языка, ассиметрия лица;

- зрачковые расстройства - анизокория (изменение формы и величины зрачков), миоз (сужение зрачков), мидриаз (расширение зрачков), патогномоничный симптом Аргайлла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на свет или очень вялая реакция);

- костно-воздушная диссоциация (костная проводимость снижается, воздушная проводимость не изменяется);

- расстройство координации (атаксия) - появление характерной атаксической походки: больной сначала становится на пятки, затем на всю стопу;

- пошатывание в позе Ромберга; нарушения при пальценосовой и пяточно-коленной пробах;

- расстройства глубокого мышечно-суставного чувства;

- отсутствие коленных и ахилловых рефлексов;

- нарушение трофики, холодовая гиперестезия в области спины, болевая гипестезия в области груди.

В ранних стадиях диагностическое значение имеют зрачковые нарушения, стреляющие боли, задержка мочеиспускания, сегментарные опоясывающие парестезии, холодовая гиперестезия в области спины, а также табетические кризы. В более поздние сроки – атактические расстройства. Диагноз подтверждается исследованием цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживаются небольшое увеличение количества белка, лимфоцитарный плеоцитоз (20—30 клеток в 1 мкл) [7, с. 326].

Дифференцировать спинную сухотку следует от врожденной арефлексии, полиневропатии, синдрома Эйди. Для последнего характерны односторонность, чувствительность к вегетотропным препаратам; при взгляде на ближний предмет зрачок после латентного периода медленно суживается, что более выражено на больном глазе, поэтому зрачок становится уже, чем на здоровом. После прекращения конвергенции и аккомодации зрачок, медленно расширяясь, приобретает прежние размеры. Синдром Эйди наблюдается в подавляющем большинстве случаев у женщин. Этиология этого заболевания неизвестна, патологические изменения дегенеративного характера локализуются в ресничном узле.

Прогноз в отношении выздоровления плохой. В случаях доброкачественного течения, нерезко выраженной атаксии, стабилизации процесса в невралгической стадии больные могут долго сохранять трудоспособность. Нарастание атаксии, табетической кахексии приводит к инвалидизации. Грубые нарушения функции тазовых органов являются причиной присоединения вторичной инфекции (циститы, пиелонефриты). Смерть обычно наступает в результате интеркуррентных заболеваний [13, с. 304].

6. ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ

Это хронический прогрессирующий менингоэнцефалит, развивающийся постепенно с пиком заболеваемости в 15—20 лет после инфицирования у недостаточно или вообще не лечившихся по поводу сифилиса. Прогрессирующий паралич возникает в зрелом возрасте (30-50 лет), чаще у мужчин. Он протекает более злокачественно, чем сифилис мозга. Симптоматика разворачивается в течение 3—4 лет. В основе развития прогрессивного паралича лежит поражение вещества большого мозга, чаще в области коры передней доли, возникающее в связи с воспалительными изменениями капилляров мозга. Начинается с раздражительности, снижения памяти, невозможности сосредоточиться и изменений личности. По мере прогрессирования присоединяются расторможенность, асоциальное поведение и бред. В острый период заболевания отмечаются полный распад личности, деградация, прогрессирующее слабоумие, различные формы бреда, галлюцинации, кахексия. Следует отметить, что такие классические проявления прогрессивного паралича, как бред величия (мегаломания), встречаются лишь в 10—20 %случаев. Иногда основным симптомом является депрессия. Однако в настоящее время в связи с наличием активных противосифилитических средств это заболевание встречается очень редко.

Клиническая картина прогрессивного паралича слагается из нарушений психической сферы, различных неврологических симптомов и данных лабораторного обследования:

- изменение личности - вспыльчивость, прожорливость, эйфория или вялость, плаксивость, необоснованное благодушие;

- нарушение памяти - её снижение на ближайшие события при сохранении на отдельные;

- нарушение счета - связано с нарушением психики, страдает логика счета;

- нарушение письма - больной пропускает буквы, слоги, слова;

- нарушение речи - быстрая скороговорка или, наоборот, замедленная речь;

- дизартрия - "спотыкание" на слогах [11, с. 125].

К неврологическим симптомам относятся зрачковые расстройства, нарушения чувствительности и двигательной сферы, эпилептиформные припадки, анизорефлексия (разница в рефлексах на обеих половинах тела).
При наличии у больного симптомов прогрессивного паралича и спинной сухотки ставится диагноз табопаралича. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляется и собственно неврологическая симптоматика:

- тремор губ, языка, мышц лица и пальцев рук

- изменение почерка

- дизартрия, переходящая в афазию

- часты зрачковые аномалии

- возможно развитие синдрома Аргайла Робертсона: узкие неравномерные зрачки, не реагирующие на свет, введение препаратов, расширяющих зрачки, и болевые стимулы в сочетании с хорошей реакцией на аккомодацию и конвергенцию, иногда неправильная форма.

Клиническая картина прогрессирующего паралича включает три стадии развития:

Начальная, или неврастеническая, стадия характеризуется появлением быстрой утомляемости, плохого сна, повышенной раздражительностью, сменяющейся апатией. На фоне неврастенических признаков обнаруживаются и наиболее типичные для паралича симптомы. Это утрата заботы о семье, исчезновение чуткости к близким, расточительность, неряшливость, потеря стыдливости, употребление нецензурных, циничных выражений.

С наступлением второй стадии болезни наряду с нарастающим слабоумием, расстройством памяти, слабостью мыслительного процесса возникают бредовые идеи, повышенное настроение с грубой сексуальной распущенностью. Критика своего состояния у таких больных отсутствует. Иногда развивается депрессия с суицидальными тенденциями, нигилистическим бредом. В связи с преобладанием той или иной психопатологической симптоматики в этой стадии можно выделить несколько форм прогрессирующего паралича [9, с. 317].

Классической является экспансивная форма (маниакальная). Она характеризуется резко повышенным настроением с нелепыми бредовыми идеями величия, возникающими на фоне тотальной деменции. В частности, больные уверяют, что они являются властелинами Галактики, повелителями стратосферы, что имеют миллионные богатства, тысячи жилых комнат и автомашин. На фоне эйфоричного настроения у них эпизодически могут возникать кратковременные вспышки гнева, сменяющиеся благодушием.

При депрессивной форме наблюдается противоположная клиническая картина: снижение фона настроения, нелепые бредовые идеи самообвинения, ипохондрические высказывания, синдром Котара. Больные обвиняют себя в проступках, говорят о гибели Земли, всего мира, считают, что их организм сгнил.

При простой, дементной, форме проявляются признаки умственной недостаточности. Больной не способен осмыслить самые простые вещи, забывает текущие события. Указанные нарушения появляются на фоне полного безразличия или благодушного отношения к окружающему.

Ажитированная форма сопровождается резким психомоторным возбуждением. Сознание при этом помраченное, речь бессвязная. Больные кричат, ломают вещи, размахивают руками, прыгают, раздеваются произносят циничные фразы.

Помимо вышеназванных типичных вариантов прогрессирующего паралича встречаются атипичные формы.

Стационарный паралич характеризуется медленным течением с ремиссиями, которые обычно возникают при своевременно начатой терапии.

Табопаралич представляет собой сочетание прогрессирующего паралича и спинной сухотки. В этом случае кроме симптоматики, присущей прогрессирующему параличу, развиваются тадетические симптомы – полное исчезновение коленных и ахилловых рефлексов, нарушение чувствительности и др.

Обычно патологический процесс локализуется в лобных областях мозга. В тех же случаях, когда поражаются в основном затылочные, нижнетеменные отделы, а также зрительный бугор и мозжечок, наблюдаются дополнительные симптомы – афазия, агнозия, апраксия, мозжечковые расстройства. Этот вариант называют параличом Лиссауэра. Он сопровождается множеством неврологических симптомов и заканчивается, как и обычные формы прогрессирующего паралича, глубоким слабоумием.
Прогрессирующий паралич может также встречаться в детском и юношеском возрасте. Клиническая симптоматика ювенильного паралича сводится к развитию дементного синдрома: нарушается память, появляется бездеятельность, исчезает интерес к окружающему, утрачиваются приобретенные навыки.

Третья, маразматическая, стадия течения прогрессирующего паралича характеризуется глубоким слабоумием, состоянием психического и физического маразма [12, с. 543].

Психические нарушения при прогрессирующем параличе сопровождаются множественной неврологической симптоматикой.
Одним из ранних признаков его является симптом Арджила – Робертсона. Он характеризуется исчезновением реакции зрачка на свет при сохранении способности к конвергенции и аккомодации.

Часто наблюдается неравномерность зрачков – анизокория.
Важным признаком является дизартрия: больной не в состоянии чисто артикулировать отдельные фразы; во время произношения слов он как бы спотыкается на слогах.

Помимо дизартрии встречается логоклония. Она характеризуется неоднократным повторением последнего слога в слове, например «газе-та-та-та-та».

Часто наблюдается парез лицевого нерва. В этом случае лицо у больного маскообразное, речь гнусава, почерк неровный.

Меняется также трофика тканей больных прогрессирующим параличом. У них наблюдаются повышенная ломкость костей, выпадение волос, отеки, образование трофических язв кожи. Несмотря на чрезмерный аппетит, отмечается резкое прогрессирующее истощение больных.
Серологические реакции – реакция Вассермана, реакция коллоидным золотом Ланге – при сифилитическом поражении центральной нервной системы положительны. Значительно увеличивается также количество клеточных элементов в спинномозговой жидкости, изменяется соотношение белковых фракций в сторону увеличения глобулинов.

Сифилитическое поражение головного мозга следует разграничивать с другими формами органических поражений центральной нервной системы, особенно с тяжелыми формами церебрального атеросклероза, гипертонической болезнью, опухолями мозга. Указанные заболевания могут иметь клиническую картину, напоминающую сифилитическую деменцию. Отсутствие положительных серологических реакций, наличие лакунарного, а не тотального слабоумия, сохранность элементарных интеллектуальных и этических норм поведения при указанных заболеваниях способствуют правильной постановке диагноза.

Клиника экспансивной и депрессивной форм прогрессирующего паралича подобна симптоматике маниакально-депрессивного психоза. Ранее проявление признаков слабоумия, положительные серологические реакции и множество неврологических симптомов указывают на сифилитическое поражение мозга. При патологоанатомических исследованиях выявляются утолщение и мутность мягкой мозговой оболочки, атрофия коры больших полушарий, водянка мозга, перерождение миелиновых и гибель тангенциальных волокон.

Не леченый прогрессивный паралич приводит к смерти в течение 3—5 лет. Необычное для душевных болезней развитие параличей и дало повод для названия болезни — прогрессивный паралич помешанных
[3, с. 321].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Психические расстройства – это результат сложных и разнообразных нарушений деятельности различных систем организма человека с преимущественным поражением головного мозга, особенно его высших отделов.

Психические расстройства в результате сифилитического поражения головного мозга проявляются в различных стадиях заболевания и имеют тенденцию к прогрессирующему течению.

При сифилитическом поражении головного мозга выделяют, исходя из локализации и периода, прошедшего после начала заболевания сифилисом, отдельные самостоятельные клинические формы сифилиса мозга (при первичном поражении оболочек и сосудов мозга) и прогрессивный паралич (при первичном поражении вещества головного мозга). И сифилис мозга, и прогрессивный паралич возникают в результате заражения бледной спирохетой, однако они резко отличаются по времени начала заболевания, по характеру и локализации патологического процесса, а также по клинической картине.

Прогрессивный паралич в последнее время встречается крайне редко, хотя в соответствии с ростом заболеваемости сифилисом в настоящее время можно предположить увеличение количества больных с прогрессивным параличом через несколько лет.

Психопатологические проявления сифилиса мозга весьма разнообразны и обусловлены главным образом стадией болезни, локализацией и распространенностью патологического процесса.

Наиболее распространенным психопатологическим синдромом I–II стадии сифилиса мозга является неврозоподобный (сифилитическая неврастения), при котором наблюдаются невротические, ипохондрические и депрессивные расстройства. Преобладают такие симптомы, как выраженная раздражительность, эмоциональная лабильность, жалобы на головные боли, ухудшение памяти, падение работоспособности. Постепенно формируется лакунарное (частичное) слабоумие. Наблюдаются характерные зрачковые расстройства (вялость реакции зрачков на свет), отмечаются патология черепно-мозговых нервов, эпилептиформные припадки.

Для II и III стадий сифилиса характерны психозы, которые классифицируют по ведущему синдрому. Выделяют сифилитические психозы с галлюцинаторно-бредовым, псевдопаралитическим (прогрессирующим слабоумием) синдромами и расстройствами сознания по различным типам.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Гройсман, А.Л.Медицинская психология: Лекции для врачей слушателей курсов последипломного образования / А.Л. Гройсман. - М.: Магистр, 1995. – 128 с. ISBN отсутствует

2. Дроздов, А. А. Полный справочник психотерапевта / А. А. Дроздов, М. В. Дроздова. – М.: Эксмо, 2007. – 704 с. ISBN 978-5-699-24894-0

3. Коркина, М.В. Психиатрия: Учебное пособие для студентов / М.В. Коркина, В. И. Иванов, А.Е. Личко. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 576 с. ISBN 5-98322-217-1

4. Клиническая психология / под ред. Б.Д. Карвасарского. – СПб.: Питер, 2004. – 861с. ISBN 978-5-49807-557-0

5. Кречмер, Э. Медицинская психология / Э. Кречмер - М.: Магистр, 1998. - 360 с. ISBN 5-89317-011-3

6. Менделеевич, В.Д. Клиническая и медицинская психология: Практическое руководство / В.Д. Менделеевич — М.: МЕДпресс, 2005. — 592 с. ISBN 5-98322-087

7. Обухов, С.Г. Психиатрия / под ред. Ю.А. Алексанлровского. – М.: ГЭОТАР – Медия, 2007. – 352с. ISBN 978-5-9704-0436-2

8. Пушкина, Т.П. Медицинская психология / Т. П. Пушкина - Новосибирск: Научно-учебный центр психологии НГУ, 1996. – 73 с. ISBN отсутствует

9. Самохвалов, В.П. Психиатрия: Учебное пособие для студентов медицинских вузов / В.П. Самохвалов. – М.: Феникс, 2002. – 576 с. ISBN 5-222-02133-5

10. Середина, Н. В. Основы медицинской психологии: общая, клиническая, патопсихология / Н. В. Середина, Д. А. Шкуренко. – Ростов н/Д: «Феникс», 2003. – 512 с. ISBN 5-222-03478

11. Тиганов А.С. Патология психического развития / А.С. Тиганов. – М.: Медицина, 1999. – 256с. ISBN отсутствует

12. Тиганов А.С. Руководство по психиатрии / А.С. Тиганов, Р.В. Снежневский, Д.Д. Орловская и др.; под ред. А.С. Тиганова. – М.ю: Медицина, 1999. – 712 с. ISBN 5-225-02676-1

13. Трофимова, Н.М. Основы специальной педагогики и психологии / Н.М. Трофимова, С.П. Дуванова, Н.Б. Трофимова, Т.Ф. Пушкина – СПб.: Питер, 2006. – 304с. ISBN 5-469-00748-0

14. Николаев, В. Нейросифисис / В. Николаев // http://medkarta.com/?cat=article&id=20367.

Дата добавления: 2015-12-08