Минеральные вещества, роль гормонов в регуляции обмена солей.

Натрий. В крови – 132-150 ммоль/л, в эритроцитах 17-20 ммоль/л. поваренная соль. Является основным внеклеточным элементом клеток, влияет на распределение воды в организме, поддержание нервно-мышечного тонуса, постоянства осмотического давления, участвует в работе буферной системы крови. Понижение содержания при: недостаточном поступлении (бессолевая диета); большой потери натрия при физ работе, в условиях жаркого климата (с потом); потери с рвотой, диарея; при парентеральном введении жидкостей, бедных электролитами; депонировании натрия в полостях организма; острая и хроническая недостаточность надпочечников (снижение альдостерона). Повышение при: олигурии, ограничении поступления жидкости в организм, гиперальдостеронизме.

Калий. В сыворотке крови 4-5,5 ммоль/л, в эритроцитах 115 ммоль/л. Внутриклеточный катион – 98%. Источник – абрикосы, банан, курага, овощи, фрукты, картошка. Участвует в обмене веществ, в мышечном сокращении, мышечном возбуждении. Калий участвует в процессах энергетического обмена, определяет состояние нервно-мышечной деятельности, поглощается тканями при анаболических процессах, необходим для синтеза ацетилхолина, высвобождается при распаде тканей и участвует в биосинтезе гликогена. Снижение содержания (гипокалиемия) при: недостаточном поступлении в организм (поражения ЖКТ, парентеральное введение жидкостей не содержащих калий); нарушение всасывания у больных с поражением кишечника; при лечении диуретиками; повышенной потере (поносы, рвоты, промывание желудка); при терапии кортикостероидными гормонами; диабетической коме; алкалозе. Повышение содержания (гиперкалиемия) при: анауриях или олигуриях; острой или хронической почечной недостаточности, недостаточности надпочечников; диабет с кетоацидозом; введении большого количества калия, при ацидозе.

Кальций. Общее содержание – 2,3-2,75 ммоль/л, ионизированный – 1,05-1,3 ммоль/л, в эритроцитах следы. Источники: молочные продукты, бобовые, злаки, орехи. Принимает участие в процессах нервно-мышечной возбудимости (как антагонист ионов калия), мышечного сокращения, свертываемости крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточной мембраны. Понижение (гипокальциемия) вызывают: понижение функции паращитовидных желез, беременность, алиментарные дистрофии, рахит у детей, острый панкреатит, стеаторея при панкреатитах, закупорка желчных протоков, почечная недостаточность. Повышение конц-ции (гиперкальциемия) вызывает: повышение функции паращитовидных желез, переломы костей, полиартриты, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные миеломы, передозировка витамина D и кальция, желтухи.

Фосфаты. Содержание – 1-2 ммоль/л. Источник – рыбные продукты. Необходим для построения скелета, образования макроэргических соединений, синтеза нуклеиновых кислот, сложных белков, фосфатидов, поддержания КОР. 80-85% фосфатов нах-ся в костной и хрящевой ткани, где участвуют в формировании скелета. Повышение содержания наблюдается при понижении функции паращитовидных желез, передозировке витамина D, почечной недостаточности, миеломной болезни. Понижение при рахите, повышенной функции паращитовидных желез, почечном ацидозе.

Железо. Содержание: в эритроцитах – 18,5, 9-31,0 мкмоль/л, у детей до 2х лет – 7-18 мкмоль/л. В организме выполняет ряд важных функций – транспортирует кислород (гемоглобин, миоглобин), электроны (цитохромы, железосеропротеины), входит в активный центр ряда ферментов (супероксиддисмутаз, гидролаз). Распределение железа в тканях: 65% - костный мозг, эритроциты (гемоглобин), 15% - различные ткани (ферменты, миоглобин), 20% - запасная форма (ферритин, гемосидерин), 0,1-0,2% - транспортная форма (трансферрин). Повышение содержания при: гемохроматозе, гемосидерозе, анемиях, вирусном гепатите, приеме препаратов железа. Понижение при: дефиците железа, инфекциях, нефрозах, хронической почечной недостаточности, в период активного гемопоэза. Транспортная форма железа – сывороточное железо – трансферрин – 23-45 мкмоль/л.

Паратгормон – повышает кол-во кальция в крови за счет вымывания его из костей и повышения его реабсорбции, уменьшает реабсорбцию фосфатов. Кальцитонин – антагонист паратгормона. Альдостерон – способствует удержанию ионов натрия и хлора, и выведению с мочой кальция.

125,126. рН мочи в зависимости от характера питания. Ацидо- и аммониогенез. На нормальном (смешанном) питании рН мочи составляет 5,5-6,5. Почка выдерживает колебания рН от 4,5 до 8,5. При белковом питании, а также при ацидозе повышается экскреция кислот. рН мочи становится менее 5,5 (кислая среда) за счет того, что кислые соли профильтровываются в мочу из крови, в почках образуются кислые соли. При питании растительной пищей, а также при алкалозе увеличивается содержание оснований, рН мочи сдвигается в основную сторону. Основания выводятся в виде бикарбонатов и двузамещенных фосфатов. Растительная пища богата органическими кислотами, Na, K. Бикарбонатный ион секретируется в просвет, а анионы полностью реабсорбируются. Т.О. выводятся бикарбонаты и рН мочи сдвигается в кислую сторону. Ацидонгенез – механизм направленный на удаление избытка кислых продуктов. Секретируется Н, который нейтрализуется фосфатами и сульфатами с образованием титруемых кислот. Мех-м: Na₂HPO₃ поступает в просвет канальца, где диссоциирует на 2Na и НРО₄, 1 Na выделяется в кровь. В эпителии канальца образуется Н₂СО₃ под действием карбангидразы из Н₂О и СО₂, которая диссоциирует на НСО₃^- и Н⁺. Н⁺ секретируется в кровь, а НСО₃^- в кровь. В просвете образовывается титруемая кислота NaН₂РО₄. Аммониогенез – секреция аммиака в просвет канальцев из эпителия с последующим замещением ионов Na в солях на аммонийный ион. В просвет поступают Na⁺, Cl^-, SO₄^2-. Натрий выводится в кровь. Из Н₂О и СО₂ под действием карбангидразы образуется Н₂СО₃, которая диссоциирует на НСО₃ и Н, водород в просвет, НСО₃ в кровь. В эпителии образуется аммиак путем: глутамин à (глутаминаза) глутамат и выделяется аммиак, далее (глутаматдегидрогеназа) альфа-КГ выделяя аммиак. Аммиак связывается с Н образуется аммонийный ион NH₄, далее обр-ся соли аммония NH₄Cl, (NH₄)SO₄.

127. Содержание и формы билирубина. Билирубин образуется при распаде гемопротеидов (гемоглобин – вердоглобин – биливердин – билирубин).В крови содержится прямой и непрямой (связанный с альбуминами) билирубин. Общее содержание билирубина определяется суммой прямого и непрямого билирубина. Общий билирубин 8,5-20,5 ммоль/литр. Прямой билирубин меньше 5 ммоль/литр. Непрямой билирубин расчетная величина – общий билирубин минус прямой билирубин. У новорожденных общий билирубин 20,5-200 ммоль/литр. Повышение содержания билирубина наблюдается при гемолитических процессах, острых и хронических гепатитах, закупорке желчевыводящих путей. Для дифференцивальной диагностики желтух проводят качественную реакцию на определение форм билирубина по реакции с деазореактивом (реактив Эрлиха). При развитии окраски непосредственно после добавления реактива – реакция прямая (реакция Ван ден Берга). Прямой билирубин образуется путем конъюгации его с глюкуроновой кислотой в клетках печени. Непрямой билирубин адсорбирован на белках плазмы крови и дает цветную реакцию только после предварительной обработки (осаждение белка, например спиртом). У здорового человека на долю непрямого билирубина приходится 75%, на долю прямого 25% от общего билирубина. При паренхиматозной желтухе нарушается билирубиновыдилительная функция печени, а также превращение непрямого билирубина в прямой. В крови повышено содержание обеих форм, особенно непрямого. При механической желтухе наблюдается повышенное содержание прямого билирубина. После поражения паренхимы повышается и непрямой. При гемолитической желтухе повышено содержание непрямого билирубина, в незначительной степени и прямого билирубина, что свидетельствует о нарушении билирубиновыделительной функции печени. Также содержание непрямого билирубина повышается при: физиологической желтухе новорожденных, синдроме Криглера-Найяра, болезни Жильбера, токсических гепербилирубинэмиях (отравление хлороформом, тетрахлоридом углерода), вирусном гепатите.

Содержание глюкозы в крови, возрастные особенности.

Возрастные показатели уровня сахара в крови. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче – это пороговое вещество. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Недоношенные - 1,1-3,33, новорожденные - 2,22-3,33, 1 месяц – 2,7-4,44, 7 лет – 3,33-5,55, до 60 лет – 4,44-6,38, старше 60 – 4,61-6,10.

Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина и пероральных диабетических средств; нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).

Содержание белков в плазме крови, возрастные особенности.

У новорожденных 46-70 г\л, 10 мес 51-73 г\л, 3-4 года 60-80 г\л, до 60 лет – 64-83 г\л, старше 60 – 62-81 г\л. Гипопротеинемия - наблюдается при голодании; повышенной потери белка – заболевания почек, кровопотери, рак.; при нарушении синтеза белка – заболевания печени. Гиперпротеинемия – при дегидротации – травмы, ожоги; при появлении парапротеинемии, то есть при появлении патологических белков при миеломнойболезни и болезни Вальденстрема.

Содержание остаточного азота в крови.

Содержание остаточного азота 15-25 ммоль/л. Небелковый азот крови представлен мочевиной 50%, а/к-тами 25%, мочевой кислотой 4%, креатином 5%, креатинином 2,5% - источник энергии АТФ, аммиаком и индиканом 0,5%, а также полипептидами, нуклеотидами, нуклеазами, глутатионом, билирубином, холином, гистидином. Т.О. в состав небелкового азота крови входит азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.

Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т.е. остающимся в фильтрате после осаждения белков (реакция осаждения белков плазмы крови). Повышение содержания остаточного азота может быть ретенционным и продукционным. Ретенционное повышение связано с нарушением выделительной функции почек (хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы). Продукционное повышение связано с повышенным образованием азотистых шлаков, что может быть при лихорадочных состояниях, распаде опухолей. Понижение содержания остаточного азота выявляется при тяжелой печеночной недостаточности, некрозе печени.

Дата добавления: 2015-12-08