Основные различия ИЗД и ИНЗД

Признак	ИЗД I типа	ИНЗД II типа
Возраст к началу Заболевания	Молодой, обычно до 30 лет	Старше 40 лет
Начало болезни	Острое	Постепенное (месяцы и годы)
Масса тела	Снижена	В большинстве случаев ожирение
Пол	Несколько чаще болеют мужчины	Чаще болеют женщины
Выраженность клинических симптомов	Резкая	Умеренная
Течение диабета	В части случаев лабильное	Стабильное
Кетоацидоз	Склонность к кетоацидозу	Как правило, не развивается
Уровень кетоновых тел в крови	Часто повышен	Обычно в пределах нормы
Анализ мочи	Наличие глюкозы и Часто – ацетона	Обычно наличие глюкозы
Сезонность начала заболевания Инсулин и С-пептид плазмы	Часто осенне-зимний период Инсулинопения и снижение С-пептида	Отсутствует В норме или гипер- инсулинемия (инсулино- пения реже, обычно при длительном течении)
Состояние поджелудочной железы	Уменьшение количества b-клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина, островок состоит из a-, d- и РР-клеток	Количество островков и процентное содержание b-, a-, d-и РР-клеток в пределах возрастной нормы
Лимфоциты и другие клетки воспаления в островке-инсулит	Присутствуют в первые недели заболевания	Обычно отсутствуют
Антитела к островкам поджелудочной железы	Обнаруживаются почти во всех случаях в первые недели заболевания	Обычно отсутствуют
Генетические маркеры	Сочетание с HLA-B8, B15, DR3, DR4, Dw4	Гены системы HLA не отличаются от здоровой популяции
Конкордантность у монозиготных близнецов	Меньше 50%	Больше 90%
Частота диабета у родственников I степени родства	Меньше 10%	Более чем у 20%
Лечение	Диета, инсулин	Диета (редукционная), пероральные сахаро- снижающие препараты (реже инсулин)
Поздние осложнения	Преимущественно Микроангиопатии	Преимущественно макроангиопатии

Инсулиннезависимый диабет (ИНЗД, II тип) протекает с минимальными обменными нарушениями, характерными для диабета. Как правило, больные обходятся без экзогенного инсулина и для компенсации углеводного обмена требуются диетотерапия или пероральные препараты, снижающие уровень сахара. Однако в некоторых случаях полную компенсацию углеводного обмена можно получить лишь при дополнительном подключении к проводимой терапии экзогенного инсулина. Кроме того, необходимо иметь в виду, что при различных стрессовых ситуациях (инфекции, травма, операция) этим больным приходится проводить инсулинотерапию. При этом виде диабета содержание иммунореактивного инсулина в сыворотке крови в норме, повышено или (сравнительно редко) наблюдается инсулинопения. У многих больных гипергликемия натощак может отсутствовать, и они в течение многих лет могут не знать о наличии у них диабета.

При диабете II типа также выявляются макро- и микроангиопатии, катаракта и нейропатии. Заболевание чаще развивается после 40 лет (пик заболеваемости приходится на 60 лет), но может встречаться и в более молодом возрасте. Это так называемый MODY тип (диабет взрослого типа у молодежи), который характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. У больных, страдающих диабетом II типа, нарушенный углеводный обмен компенсируется диетой и пероральными препаратами, снижающими уровень сахара. ИНЗД, как и ИЗД, имеет генетическую основу, которая проявляется более отчетливо (значительная частота семейных форм диабета), чем при ИЗД, и характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к этому типу диабета, является переедание, приводящее к развитию ожирения, которое наблюдается у 80-90% больных, страдающих ИНЗД. Гипергликемия и толерантность к глюкозе у этих больных улучшаются при снижении массы тела. Антитела к антителам островков Лангерганса при этом типе диабета отсутствуют.

Другие типы диабета. К этой группе относится диабет, встречающийся при другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с диабетом.

1. Заболевания поджелудочной железы

а) у новорожденных – врожденное отсутствие островков в поджелудочной железе, транзиторный диабет новорожденных, функциональная незрелость механизмов секреции инсулина;

б) встречающиеся после периода новорожденности травмы, инфекции и токсические поражения поджелудочной железы, злокачественные опухоли, кистозный фиброз поджелудочной железы, гемохроматоз.

2. Болезни гормональной природы: феохромоцитома, сомастатинома, альдостерома, глюкагонома, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, токсический зоб, повышение секреции прогестинов и эстрогенов.

3. Состояния, вызванные применением лекарственных и химических веществ

а) гормональноактивные вещества: АКТГ, глюкокортикоиды, глюкагон, тироидные гормоны, соматотропин, оральные контрацептивы, кальцитонин, медроксипрогестерон;

б) диуретики и гипотензивные вещества: фуросемид, тиазиды, гигротон, клофелин, клопамид (бринальдикс), этакриновая кислота (урегит);

в) психоактивные вещества: галоперидол, хлорпротиксен, аминазин; трициклические антидепрессанты – амитриптилин (триптизол), имизин (мелипрамин, имипрамин, тофранил);

г) адреналин, дифенин, изадрин (новодрин, изопротеренол), пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал);

д) анальгетики, антипиретики, противовоспалительные вещества: индометацин (метиндол), ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах;

е) химиотерапевтические препараты: L-аспарагиназа, циклофосфамид (цитоксин), мегестрола ацетат и др.

4. Нарушение рецепторов к инсулину

а) дефект рецепторов к инсулину – врожденная липодистрофия, сочетающаяся с вирилизацией, и пигментно-сосочковая дистрофия кожи (acantosis nigricans);

б) антитела к рецепторам инсулина, сочетающиеся с другими иммунными нарушениями.

5. Генетические синдромы: гликогеноз I типа, острая интермиттирующая порфирия, синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, Клайнфелтера и др.

Нарушение толерантности к глюкозе (латентный или скрытый диабет) диагностируется в том случае, если содержание глюкозы в плазме капиллярной или венозной крови натощак меньше 7,8 ммоль/л (<140 мг/100 мл), а в цельной венозной или капиллярной крови <6,7 ммоль/л (<120 мг/100мл); через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы ее концентрация в плазме венозной крови 7,8 – 11 ммоль/л (140-199 мг/100мл), в плазме капиллярной крови 8,9-12,1 ммоль/л (160-219 мг/100мл), а в цельной венозной крови 6,7-9,9 ммоль/л (120-179 мг/100мл) или в цельной капиллярной крови 7, 8-11 ммоль/л (140-199 мг/100мл).

Диабет беременных. В эту группу включаются только те лица, у которых нарушенная толерантность к глюкозе впервые выявляется при беременности. Женщины, страдающие диабетом до наступления беременности, в эту группу не входят. Данное состояние сочетается с повышенной частотой различных перинатальных осложнений, а также риском прогрессирования диабета через 5-10 лет после родов. Диабет беременных развивается у 1-2% всех беременных, и в большинстве случаев толерантность к глюкозе после родов возвращается к норме. Следует иметь в виду, что чем выраженнее нарушения толерантности к глюкозе во время беременности, тем больше риск развития сахарного диабета (и в более короткие сроки) после беременности.

Показаниями к проведению теста толерантности к глюкозе при беременности являются глюкозурия, наличие диабета у родственников, а также анамнестические данные, указывающие на спонтанные аборты, наличие врожденных уродств у детей от предыдущих беременностей, рождение до этого крупных живых или мертвых детей массой тела более 4,5 кг, ожирение у беременной, немолодой возраст, пятые и более роды. Наличие более чем одного из перечисленных факторов определяет высокий риск выявления нарушенной толерантности к глюкозе.

Достоверные классы риска или предиабет. Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. К этой группе относятся лица, у которых в момент обследования имеется нормальная толерантность к глюкозе, но в анамнезе отмечалась гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе. В эту группу входят женщины, у которых в период беременности имелся диабет и после родов толерантность к глюкозе нормализовалась, а также больные, страдающие сахарным диабетом и ожирением, у которых после снижения массы тела нормализовалась нарушенная толерантность к глюкозе. Клинические наблюдения показывают, что у лиц этой группы под влиянием различных стрессовых ситуаций (травмы, тяжелая инфекция) возникает транзиторная гипергликемия.

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе. К этой группе относятся лица, у которых никогда не было нарушений толерантности к глюкозе, но имеется повышенный риск развития диабета, т.е. такие состояния, когда вероятность заболевания диабетом более высока по сравнению с лицами, у которых эти факторы отсутствуют.

Риск развития ИЗД повышен у лиц, у которых в сыворотке крови обнаруживаются антитела к островкам поджелудочной железы, а также у однояйцевых близнецов от родителей, страдающих ИЗД, у сибсов таких больных, особенно имеющих идентичный HLA-тип.

К лицам с повышенным риском развития ИНЗД относятся однояйцевые близнецы от родителей, страдающих ИНЗД, сибсы таких больных, мать, родившая живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг, и некоторые этнические расовые группы с высокой заболеваемостью диабетом (например, американские индейцы-Pima).

Явный диабет характеризуется наличием клинических симптомов (жажда, сухость во рту, похудание и др.), гипергликемией на протяжении суток, глюкозурией. В зависимости от степени проявления нарушенного обмена веществ различают состояние компенсации и декомпенсации.

Дата добавления: 2015-10-30