Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Диабетическая нефропатия

Читайте также:
  1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.
  2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
  3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
  4. Диабетическая хайропатия

Это осложнение чаще встречается у пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа. Отличительной чертой этого осложнения является повреждение и нарушение функций почечных клубочков. Морфологически диабетическая нефропатия чаще всего характеризуется развитием диффузного гломерулосклероза: утолщением базальной мембраны капилляров клубочков почек с последующей облитерацией их просвета; склерозированием афферентных и эфферентных артерий почечных клубочков; увеличением количества и размеров мезангиальных клеток. Однако следует отметить, что у половины пациентов гломерулосклероз носит не диффузный, а нодулярный характер. При морфологическом исследовании микропрепарата почек при этом выявляются узелки Киммельстиля-Вильсона, которые принято считать патогномоничным признаком диабетической нефропатии. Последовательность событий при развитии диабетической нефропатии представлена на рис. 16.

Контринсулярные гормоны, а также, возможно, гипергликемия вызывают расширение артерий клубочков почек с развитием гиперфильтрации. В результате этого возникает вначале незначительное повреждение почечного фильтра, что сопровождается развитием микроальбуминурии. Альбумины попадают в крайне низких концентрациях не только в мочу, но и в интерстиций, вызывая развитие в нем воспаления. При воспалении увеличивается инфильтрация интерстиция лейкоцитами, активируются мезангиальные клетки, и процесс повреждения почечных клубочков продолжается. Вначале увеличивается выраженность т.н. «селективной», т.е. избирательной протеинурии, когда теряются преимущественно отрицательно заряженные белки из-за уменьшения содержания в базальной мембране капилляров клубочков отрицательно заряженного гепаран-сульфата; затем протеинурия становится неселективной. Рутинное исследование мочи выявляет протеинурию в том случае, когда потери белка с мочой составляют уже приблизительно 300 мг/сут. При прогрессировании нефропатии протеинурия у пациентов, страдающих СД1, может превышать 4 г/сут. Следует отметить, что если у пациентов с СД имеется артериальная гипертензия, поражение почек развивается намного быстрее. При конечной стадии поражения почек развивается хроническая почечная недостаточность, что и в настоящее время нередко является одной из причин гибели пациентов, страдающих сахарным диабетом.

 

 
 

 


Рис. 16. Последовательность событий при развитии


Дата добавления: 2015-10-30; просмотров: 109 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Классификация сахарного диабета | Сахарного диабета 1-го типа | Сахарный диабет 2-го типа | Инсулинорезистентности | Клинические следствия гипергликемии | Гипогликемия и гипогликемическая кома | Гликозилирования | В сосудистой стенке |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Прогрессирования диабетических микроангиопатий| метаболического синдрома

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)