Читайте также:
|
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нейроинфекций
План лекции:
1. Основные возбудители нейроинфекций
2. Пути поступления инфекционных агентов в ЦНС, основные звенья патогенеза
3. Менингиты, понятие, патогенез менингеальных симптомов
Основные возбудители нейроинфекций: менингококки, пневмококки, гемофильная палочка инфлюэнцы, стафилококки, синегнойная палочка, ишерихия коли, бета стрептококк (у новорожденных), возбудители столбняка, ботулизма, менингококки, вирусы – бешенства, полиомиелита, гриппа герпес-вирусы, арбовирусы, цитомегаловирусы и др.; простейшие, прионы.
Пути поступления инфекционных агентов в ЦНС
| 1. Гематогенный | Наиболее распространенный, агенты попадают через артериальные сосуды или ретроградно через анастомозы вен лица и церебральных сосудов |
| 2. Прямое поступление | При открытых травмах черепа, при люмбальной пункции, при врожденных аномалиях развития (менингомиелоцеле) |
| 3. Распространение из очага инфекций | Гайморит, фронтит, мастоидит, кариес зубов, остеомиелит костей черепа |
| 4. По нервным проводникам | Возбудители столбняка, герпес-вирусы |
Патогенез повреждения нервной системы при нейроинфекциях:
1. Прямое повреждение нейронов, микроглии
2. Опосредованное повреждение токсинами микроорганизмов, БАВ, высвобождаемых при воспалительном ответе
3. Аутоиммунное повреждение
Менингиты – воспаление оболочек головного и спинного мозга
Лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной оболочки
Пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки
Возбудители менингита: менингококки- Neisseria meningitidis (30-74%), пневмококки (Streptococcus pneumoniae), гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae), стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит); у новорожденных- ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк
Патогенез менингита при бактериальной инфекции
Бактерии
↓
колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки (многие бактерии выделяют протеазы, разрушающие IgА и преодолевают защитный барьер)
↓
Поступление бактерий в кровоток (покрытые капсулой бактерии устойчивы к фагоцитозу и комплемент-зависимому цитолизу; дефицит компонентов комплемента, спленэктомия способствуют бактериемии)
↓
Бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга→ повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство
↓
Развитие воспаления
↓
Отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения
В развитии отека мозга при менингите имеют значение: увеличение проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления, токсическое воздействие на структуры мозга продуктов бактерий и лизосомальные ферменты нейтрофилов, затруднение оттока цереброспинальной жидкости, развитие васкулита сосудов мозга с последующим затруднением оттока крови.
Для всех форм менингита характерно наличие симптомов, объединяемых в менингеальный синдром – синдром раздражения мозговых оболочек
| Симптомы менингеального синдрома | Патогенез |
| Головная боль | Раздражение окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга |
| Рвота | Раздражение рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка, или рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга |
| Кожная гиперестезия, повышение чувствительности к звуковым и световым раздражителям | Раздражение задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов |
| Менингеальная поза «лягавой собаки» (руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу, голова запрокинута, выгнутое туловище, втянутый живот) | Рефлекторное тоническое сокращение мышц: запрокинутая голова обусловлена ригидностью затылочных мышц |
| Резкая боль при попытке наклонить вперед голову больного | Повышение тонуса мышц-разгибателей шеи |
| Симптом Кернига (невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах) | Патологически повышенный тонус мышц |
| Верхний симптом Брудзинского (непроизвольное сгибание ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа на спине) | Гипертонус мышц |
1. А.С. Никифоров., Е.И. Гусев. Частная неврология.-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.120-162
Дополнительная
1. Основные возбудители нейроинфекций
2. Пути поступления инфекционного агента в ЦНС
3. Перечислите симптомы менингеального синдрома
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
Тема № 1. «Патофизиология нарушений мозгового кровообращения. Нарушение чувствительности. Боль. Патология высшей нервной деятельности».
Цели занятия:
1. Сформировать знание этиологии, патогенеза нарушений мозгового кровообращения и нарушений чувствительности.
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
· дать характеристику этиологических факторов поражения нервной системы
· объяснить патогенез нарушений функции нервной системы
· объяснить патогенез ишемического и геморрагического инсульта
· дать характеристику нарушений чувствительности и объяснить их патогенез
· объяснить этиологию и патогенез неврозов.
· сделать заключение по ситуационным задачам
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология и патогенез заболеваний нервной системы.
2. Этиология и патогенез расстройств мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).
3. Нарушения чувствительности, виды, механизмы развития
4. Боль, определение, виды, этиология и патогенез боли.
5. Нарушения высшей нервной деятельности, неврозы.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: заполнение «немых» схем, решение ситуационных задач.
Практическая работа
Задание № 1. Заполните таблицу
Механизмы развития нарушений чувствительности
| Механизмы | Патогенез |
| Рецепторные | |
| Проводниковые | |
| Центральные |
Задание № 2. Заполните таблицу.Дайте название видам нарушения чувствительности
| Вид нарушения | Определение понятия, патогенез |
| Полная утрата чувствительности. Развивается вследствие наличия препятствий прохождения импульсов от рецепторов по проводникам до соответствующих корковых зон. | |
| Понижение чувствительности. Возникает вследствие повышения порога возбудимости. | |
| Повышение чувствительности. Развивается вследствие понижения порога возбудимости. | |
| Чрезмерная болевая чувствительность | |
| Выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой в определенной зоне тела. | |
| Извращенное восприятие раздражений (тепло воспринимается как холод, прикосновение как боль). | |
| Патологической восприятие раздражения не в месте его нанесения, а в симметричной точке другой половины тела. | |
| Одиночное раздражение воспринимаемое как множественное. |
Задание № 3. Заполните таблицу. Дайте характеристику видов боли
| Свойства боли | Эпикритическая боль | Протопатическая боль |
| Источник раздражителя | ||
| Латентный период | ||
| Продолжительность после устранения раздражителя | ||
| Тип проводящего волокна | ||
| Порог восприятия | ||
| Локализованность |
| Задание № 4. | Решите ситуационные задачи |
Задача № 1
Мед.работник Д. 59 лет накануне поступления в клинику, утром поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из‑за тошноты) часто возникала её регургитация (в).
При неврологическом обследовании обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону — горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях — мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.
Какая форма патологии развилась у пациента?
Какова его наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?
Опишите симптомы, помеченные буквами, соответствующими медицинскими терминами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов?
Задача № 2
Больной А., 72 лет поступил в приемный покой больницы с жалобами слабость в правой половине тела. Данные явления возникли внезапно во время приема пищи. Больной не мог двигать правой рукой и правой ногой, появилось затруднение речи. Из анамнеза известно, что больной страдает артериальной гипертензией, ИБС, у него значительно повышен уровень холестерина. При обследовании: АД 190/100 мм.рт.ст., выраженный правосторонний гемипарез, справа положительный рефлекс Бабинского. На компьютерной томографии мозга признаки кровоизлияния отсутствуют.
1. О какой патологии можно думать у данного пациента. С повреждением какой артерии мозга могут быть связаны указанные нарушения?
2. Какие факторы риска можно выявить у данного больного, приведшие к указанной патологии?
3. Каковы возможные механизмы развития неврологических нарушений у данного пациента?
Задача № 3
Пациентка Ч., 20 лет, выпускница института при поступлении в клинику предъявила многообразные жалобы: на плохой сон, раздражительность, плаксивость, отсутствие аппетита, неустойчивое настроение, головные боли. Объективно: соматический статус без отклонений от нормы. Из анамнеза известно, что указанные явления развились в течение последних 10 месяцев. В этот период у пациентки сложилась очень трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, необходимость отъезда по распределению. В период пребывания в отделении пациентка постоянно предъявляла претензии к персоналу, требовала к себе особого внимания. После каждого приема пищи возникала рвота (чаще в присутствии больных и персонала).
1. Каково происхождение симптомокомплекса, развивающегося у пациентки?
2. При каком типе ВНД подобные расстройства развиваются чаще?
Задача № 4
Пациент С., 42 лет, вырос в семье, в которой главной задачей в жизни считали достижение личного успеха, положение в обществе, хотя учеба давалась ему с большим трудом. После окончания института добился должности начальника цеха, хотя не имел достаточного организаторского опыта и знаний. Став начальником цеха столкнулся с большими трудностями, что вызвало нарекание и критику со стороны администрации и коллектива цеха. Именно в этот период у него появились головные боли, болезненные ощущения в области сердца, бессонница, быстрая утомляемость, снизилась работоспособность. Объективно: АД – 170/90 мм.рт.ст., пульс 90 в мин., очаговой неврологической симптоматики не установлено.
1. Что явилось причиной появления болей в области сердца, тахикардии и артериальной гипертензии?
2. Какая форма патологии нервной системы развилась у больного?
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 456-457, 462-464, 465-470
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 568-578, 576 -585, 599-605.
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 229-247
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С.654-678, 200-206, 688-704
Дополнительная
6. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. –С.241-254.
7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-135.
8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – C. 324-326, 351-359
9. А.С. Никифоров., Е.И. Гусев. Частная неврология.-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.32-51
Контроль (тестовые задания)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 447-465
Тема № 2. «Нарушения двигательной функции нервной системы. Гипокинезы Гиперкинезы, судорожный синдром. Этиология и патогенез эпилепсии. Патогенез менингита»
Цели занятия:
Сформировать понимание патофизиологических механизмов возникновения и развития:
· нарушений двигательной функции нервной системы,
· судорожного синдрома,
· синдрома поражения мозговых оболочек при нейроинфекциях
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
· объяснить этиологию и патогенез нарушений двигательной функции нервной системы
· объяснить патогенез судорожного синдрома
· объяснить патогенез менингеального синдрома
· провести эксперимент и сделать выводы
· решить ситуационные задачи
Основные вопросы темы:
1. Нейрогенные расстройства движений. Гипокинетические состояния. Парезы и параличи, понятие, этиология, патогенез.
2. Гиперкинетические состояния. Судорожные состояния, понятие, этиология, патогенез.
3. Этиология и патогенез эпилепсии
4. Этиология и патогенез нейроинфекций.
5. Менингиты, патогенез менингеального синдрома
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение экспериментов, заполнение «немых» таблиц, решение ситуационных задач.
Практическая работа
| Задание 1. | Изучить влияние функционального состояния нервной системы на развитие «камфорной эпилепсии» у белых мышей. |
Методика. Для опыта взять трех белых мышей. Одной из них ввести внутримышечно 0.15 мл 5% раствора кофеина. Через 10 минут всем трем животным внутримышечно ввести 0.15 мл 20% масляного раствора камфоры. Одной из мышей, которой не вводили кофеин, дать эфирный наркоз. Наблюдать за развитием двигательных расстройств у животных, отмечая время их наступления после инъекции камфоры и степень выраженности у каждой мыши. Обратить внимание на последовательность развития различных двигательных расстройств.
| Задание 2. | Изучить влияние высокой и низкой температуры на проявления «камфорной эпилепсии» у лягушек. |
Методика. Двум лягушкам в спинной лимфатический мешок ввести 20% масляный раствор камфоры (0.1 мл на 20г массы). Одну лягушку поместить в банку с водой комнатной температуры, а другую – в банку с водой, нагретой до 35°-37°С. Обратить внимание на то, что развитие двигательных расстройств в виде судорог у лягушек возможно только при повышении температуры тела.
Проанализировать полученные данные и сделать вывод о механизмах наблюдавшихся нарушений.
| Задание № 3. | Заполните таблицу «Патогенез синдрома раздражения мозговых оболочек» | ||
| Симптомы | Патогенез | ||
| Головная боль | |||
| Рвота | |||
| Кожная гиперестезия, повышение чувствительности к звуковым и световым рздражителям | |||
| Менингеальная поза «лягавой собаки» (руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу, голова запрокинута, выгнутое туловище, втянутый живот) | |||
| Резкая боль при попытке наклонить вперед голову больного | |||
| Симптом Кернига (невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах) | |||
| Верхний симптом Брудзинского (непроизвольное сгибание ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа на спине) | |||
Задание № 4. Решить ситуационные задачи
Задача № 1
Мужчина среднего возраста доставлен в больницу скорой помощи без сознания. Медицинская сестра, сопровождающая больного сообщила, что больной внезапно упал, и у него начались клонико-тонические судороги. При обследовании: сознание больного спутано, температура 380 Цельсия, АД 170/90 мм рт.ст., пульс 105 в мин., частота дыхания 18 в мин., снижение движений левой половины туловища, рефлекс Бабинского с обеих сторон.
1. Что называется тонико-клоническими судорогами?
2. Что лежит в основе возникновения судорог?
3. Какова возможная причина развития судорог у данного пациента?
Задача № 2
Пациент И., 42 лет доставлен в больницу с жалобами на нарастающую слабость правой руки, безболезненные ее ожоги и травмы, длительное нагноение небольших ссадин. Впервые эти явления обнаружил около 5 лет назад. В последние полгода стал отмечать затруднение при проглатывании твердой пищи а также появление носового тембра голоса. При обследовании невропатологом установлено сужение правой глазной щели из-за опущения века, снижение болевой чувствительности правой половины лица, свисание мягкого неба, отсутствие глоточного рефлекса, признаки пареза голосовой связки справа, атрофические изменения межкостных мышц правой кисти, отсутствие периостальных рефлексов на правой руке, потеря болевой и температурной чувствительности по сегментарно-диссоциированному типу справа, сохранение «живых» сухожильных рефлексов нижних конечностей.
1. Обозначьте симптомы, имеющиеся у пациента соответсвующими медицинскими терминами.
2. Каковы возможные механизмы развития указанных расстройств?
3. На каком уровне структурно-функциональной организации нервной системы возможно развитие патологического процесса, вызвавшего у данного пациента а) нарушение чувствительности, б- двигательные расстройства?
4. С учетом особенностей динамики болезни и характера расстройств функций нервной системы сформулируйте ваше мнение о возможном патологическом процессе, вызвавшем указанные расстройства и их причину
Задача № 3
У 16-летнего юноши за 3 месяца до госпитализации появились нарастающее дрожание и толчкообразные движения рук. Родственники указали, что у него периодически наблюдались приступы смеха и затрудения при глотании. При неврологическом обследовании отмечены гримасы, дизартрическая речь, дрожание, регидность и ритмичные хореиформные движения обеих рук. При исследовании в свете щелевой лампы было обнаружено кольцо кайзера-Флейшера на роговице. Обнаружено низкое содержание церулоплазмина в крови и высокое содержание меди в печени. Больному поставлен диагноз гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова).
1. Каков патогенез заболевания?
2. Объясните патогенез неврологических симптомов.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
Дополнительная
Контроль (тестовые задания)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 447-465
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕАУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ (СРС)
Тема № 1. «Патофизиология коматозных состояний»
Цель: Самостоятельно изучить этиологию и патогенез комы.
Задания:
1) Проработать учебный материал по вопросам:
1. Кома, определение понятия, виды ком
2. Патогенез неврогенных, эндокринных, токсических, гипоксических, травматических ком.
2) Составить схемы патогенеза
3) Ответить на тестовые задания
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, работа с мультимедийной презентацией темы, выполнение тестовых заданий, составление схем патогенеза.
Критерии выполнения и оценки см. раздел 2.11 «Критерии и правила оценки знаний»
Сроки сдачи СРС: рубежный контроль по модулю «Нервная система»
Задание № 1. Составьте схему патогенеза комы при печеночной недостаточности
Задание № 2. Составьте схему патогенеза комы при уремии
Задание № 3. Составьте схему патогенеза комы при острой дыхательной и сердечной недостаточности
Задание № 4. Составьте схему патогенеза комы при менингите
Задание № 5. Ответьте на тестовые задания
1. Какое из определений нарушения сознания является наиболее правильным для обозначения комы? (2)
A) Состояние неполного, но значительного угнетения реакций на действие внешних раздражителей
B) Состояние сниженного уровня бодрствования
C) Состояние отсутствия ясного сознания вследствие предельного падения уровня бодрствования
D) Психическое состояние, характеризующееся неадекватной реакцией на внешние раздражители
E) Состояние крайнего угнетения сознания как интегративной функции головного мозга с предельным снижением уровня бодрствования
2. Для ступора характерно (3)
A) Состояние полного угнетения реакций на действие внешних раздражителей
B) Состояние неполного угнетения реакций на действие внешних раздражителей
C) Для ответной реакции необходима значительная сила раздражителя
D) После прекращения раздражений повышенной силы, реакция на их действие не прекращается
E) После прекращения раздражений повышенной силы, реакция на их действие прекращается сразу
3. Наиболее часто причиной комы вследствие поражений всех нейронов ЦНС являются (2)
A) Инфаркт головного мозга
B) Нарушения обмена веществ в организме
C) Менингит
D) Токсемия
E) Эпилепсия
4. Наиболее часто причиной комы вследствие локальных повреждений структур головного мозга являются (3)
A) Ушиб головного мозга
B) Кровоизлияния в ткань головного мозга
C) Опухоли мозга
D) Гипертензия
E) Почечная недостаточность
5. Токсемия обычно вызывает кому вследствие (3)
A) Тяжелой анемии
B) Гипогликемии
C) Уменьшения энергообразования в нейроне
D) Уменьшения образования и эффектов нейротрансмиттеров
E) Патологии трансмембранного потенциала нейронов
6. Кома при нарушении обмена веществ чаще всего обусловлена (2)
A) Гипертерией
B) Гипотермией
C) Гипоксией
D) Гипергликемией
E) Гипогликемией
7. Кома при нарушении водно-солевого обмена обусловлена развитием (3)
A) Гипонатриемии
B) Гипернатриемии
C) Гипокальциемии
D) Гиперкальциемии
E) Гиперхлоргидрии
8. Ведущими факторами патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются (3)
A) Гипергликемия
B) Повышение осмотического давления внеклеточного сектора
C) Гипогидратация клеток
D) Гипогликемия
E) Увеличение молочной кислоты в крови
9. В патогенезе комы имеют значение (4)
A) гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга
B) интоксикация
C) нарушение кислотно-основного состояния
D) нарушение электролитного гомеостаза
E) сохранение целостности гематоэнцефалического барьера
10. Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме
A) психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания
B) глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство
C) спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство
D) психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания
E) глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство
11. В патогенезе диабетической комы имеют значение (4)
A) гиперосмоляльная дегидратация
B) кетоз
C) гипогликемия
D) ацидоз
E) гиперазотемия
12. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы (1)
A) резко выраженная гипергликемия
B) гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз
C) гиперосмия крови и межклеточной жидкости
D) выраженная дегидратация клеток
E) значительное накопление молочной кислоты
13. Для гипогликемической комы характерно (3)
A) гиперосмия крови
B) гипоосмия крови
C) снижение тонуса гладких мышц
D) судороги
E) влажная кожа
14. Для диабетической комы характерно (4)
A) кетоз
B) гипергликемия
C) гипоосмия крови
D) гиперосмия крови
E) дыхание Куссмауля
15. В патогенезе уремической комы имеют значение (4)
A) накопление уремических токсинов
B) гипоосмоляльная гипергидратация
C) развитие ацидоза
D) гиперкаолиемия, гипермагниемия, гиперсульфатемия, гиперфосфатемия
E) дегидратация организма
РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ ПО МОДУЛЮ «НЕРВНАЯ СИСТЕМА»
Цель:
Задачи контроля:
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Общая этиология и патогенез заболеваний нервной системы.
2. Понятие о нейроинфекции. Этиология и патогенез менингита.
3. Патогенез синдрома раздражения мозговых оболочек.
4. Этиология и патогенез ишемического инсульта
5. Этиология и патогенез геморрагического инсульта.
6. Патогенез повреждения нейронов при инсультах.
7. Нарушения высшей нервной деятельности, неврозы.
8. Нейрогенные расстройства движений. Гипокинетические состояния. Парезы и параличи, понятие, этиология, патогенез.
9. Гиперкинетические состояния. Судорожный синдром, понятие.
10. Этиология и патогенез эпилепсии.
11. Нарушения чувствительности, виды, механизмы развития
12. Боль, определение, виды, этиология и патогенез боли.
1. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы
A) алкогольная интоксикация+
B) повреждение нейронов при печеночной коме
C) ишемия мозга
D) гипогликемия
E) повреждение нейронов при уремии
2. По нервным проводникам в нервную систему поступают
A) стрептококковый экзотоксин
B) менингококки
C) пневмококки
D) кишечная палочка
E) вируса бешенства +
3. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах
A) Цитомегаловирусы
B) Энтеровирусы
C) Вирусы бешенства+
D) Вирус герпеса
E) Вирус полимиелита
4. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии
A) Цитомегаловирусы
B) Энтеровирусы
C) Вирусы бешенства
D) Вирус герпеса
E) Прионы+
5. Резистентность нервной системы обеспечивают
A) антисистемы +
B) аэрогематический барьер
C) низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов
D) разлитое возбуждение
E) низкая активность глиальных клеток
6. Дефицит торможения - это
A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
B) снижение афферентной импульсации в нейрон
C) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов +
D) снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
E) группа гиперактивных нейронов
7. Денервационный синдром - это
A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
B) снижение афферентной импульсации в нейрон
C) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов
D) снижение нервных влияний на постсинаптические структуры +
E) группа гиперактивных нейронов
8. Первичный дефицит торможения развивается вследствие
A) чрезмерной стимуляции нервной системы
B) нарушения структуры и функции тормозных нейронов +
C) нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
D) повышения синтеза возбуждающих медиаторов
E) избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
9. Последствием синдрома растормаживания может быть
A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах
B) образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)+
C) развитие синдрома денервации
D) развитие атрофии органа
E) развитие синдрома деафферентации
10. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это
A) агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов +
B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов
C) комплекс изменений в синаптических структурах
D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний
E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры
11. Значение образования ГПУВ
A) способствует образованию разлитого торможения
B) является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы +
C) способствует образованию физиологической системы
D) усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры
E) тормозит развитие нейропатологических процессов
12. К медленным гиперкинезым относится
А) судороги
B) атетоз +
C) тики
D) хорея
E) тремор
13. Неврозы могут привести к развитию
А) язвенной болезни желудка +
В) менингита
С) диффузного гломерулонефрита
D) вирусного гепатита
E) пневмонии
14. Для центральных параличей характерно:
A) сохранение произвольных движений
B) ослабление сухожильных рефлексов
C) усиление сухожильных рефлексов +
D) отсутствие патологических рефлексов
E) понижение тонуса мышц
15. Для периферических параличей характерно
A) усиление спинальных рефлексов
B) появление патологических рефлексов
C) гипертрофия мышц
D) мышечная гипотония+
E) гипертонус мышц
16. Паралич - это
А) полное отсутствие произвольных движений +
В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений
C) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах
D) нарушение координации движений
E) непроизвольное дрожание тела или его частей
17. Атаксия - это
А) полное отсутствие произвольных движений
В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений
C) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах
D) нарушение координации движений +
E) непроизвольное дрожание тела или его частей
18. Хорея - это
А) полное отсутствие произвольных движений
В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений
C) беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища) +
D) нарушение координации движений
E) непроизвольное дрожание тела или его частей
19. Тремор - это
А) полное отсутствие произвольных движений
В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений
C) беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища)
D) нарушение координации движений
E) непроизвольное дрожание тела или его частей +
20. Для повреждения больших полушарий в области постцентральной извилины характерна утрата чувствительности:
A) Мышечно – суставной
B) Тактильной
C) Болевой
D) Температурной
E) Всех видов чувствительности+
21. Выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой в определенной зоне тела называется:
A) гипестезия
B) гиперестезия
C) диссоциация+
D) гиперпатия
E) дизестезия
22. Потеря чувствительности называется
A) атаксией
B) алексией
C) атонией
D) астенией
E) анестезией
23. К медиаторам боли относится
A) физиологические концентрации адреналина
B) энкефалины
C) эндорфины
D) брадикинин +
E) динорфин
24. Ощущение боли формируется в
A) ноцицепторах
B) нервных стволах
C) спинном мозге
D) ретикулярной формации
E) нейронах таламуса и коры больших полушарий +
25. Наиболее восприимчивы к боли
A) кожа и слизистые +
B) печень
C) головной мозг
D) спинной мозг
E) миокард
26. Эпикритической болью называют
A) четко локализованную, возникающую в ответ на воздействие повреждающего агента, первичную боль +
B) диффузно распространенную, без четко очерченной локализации, вторичную боль
C) боль, возникающую во внутренних органах
D) боль в ампутированных конечностях
E) боль при поражениях крупных нервных стволов
27. Протопатическая (медленная) боль характеризуется
A) отсутствием точной локализации (диффузная боль) и длительным латентным периодом +
B) низким порогом восприятия
C) проводится по миелиновым нервным волокнам
D) быстро прекращается после устранения раздражителя
E) возникает при раздражении кожи и слизистых
28. Источником висцеральной боли может быть все, КРОМЕ
A) спазма артериальных сосудов
B) спазма гладкой мускулатуры
C) расширения полых органов
D) воспаления париетальной брюшины
E) дистрофических изменений паренхимы органов +
29. Фантомная боль – это боль
A) в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии
B) над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины
C) при заболеваниях головного мозга
D) в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей+
E) опоясывающая боль при панкреатите
30. В патогенезе фантомной боли имеют важное значение
A) повышение чувствительности ноцицепторов
B) увеличение проводимости нервных стволов
C) повышение возбудимости коры головного мозга
D) образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге +
E) угнетение возбудимости ствола мозга
31. К антиноцицептивной системе относится
A) брадикинин
B) желатинозная субстанция
C) ионы Н, К
D) гистамин
E) субстанция Р
32. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено
A) снижением чувствительности ноцицепторов
B) блокадой нервных проводников
C) снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации
D) угнетением возбудимости нейронов таламуса
E) активацией желатинозной субстанции спинного мозга +
33. В патогенезе комы имеет значение все, кроме
A) гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга
B) интоксикация
C) нарушение кислотно-основного состояния
D) нарушение электролитного гомеостаза
E) сохранение целостности гематоэнцефалического барьера +
34. Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме
A) психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания +
B) глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство
C) спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство
D) психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания
E) глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство
35. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является
A) гипергликемия
B) кетоз
C) лактатацидемия
D) гипоксия
E) гиперазотемия
36. В патогенезе уремической комы имеют значение все факторы, кроме
A) накопление уремических токсинов
B) гипоосмоляльная гипергидратация
C) развитие ацидоза
D) гиперкаолиемия, гипермагниемия, гиперсульфатемия, гиперфосфатемия
E) дегидратация организма +
37. Причиной ишемического инсульта может быть
A) тромбоз или эмболия сосудов мозга+
B) разрыв аневризмы сосудов мозга
C) дистония сосудов мозга
D) артериальная гиперемия мозга
E) артериальная гипертензия сосудов мозга
38. Причиной геморрагического инсульта может быть
A) артериальная гипертензия +
B) атеросклероз сосудов мозга
C) тромбоз и эмболия сосудов мозга
D) ангиоспазм сосудов мозга
E) повышение гематокрита
39. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает
A) Отек мозга
B) Очаговая симптоматика+
C) Кровь в спинномозговой жидкости
D) Сдавление ткани мозга
E) Повышение внутричерепного давления
40. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения
A) Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)+
B) Передней мозговой артерии
C) Средней мозговой артерии
D) Задней мозговой артерий
E) Пиальных артерий
41. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне
A) Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
B) Передней мозговой артерии+
C) Средней мозговой артерии
D) Задней мозговой артерии
E) Пиальных артерий
42. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.
Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?
A) Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)
B) Передней мозговой +
C) Средней мозговой
D) Задней мозговой
E) Пиальных
43.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение все, кроме
A) Гиперактивация нейрона
B) Накопление глютамата
C) Накопление кальция и натрия в нейронах
D) Активация кальций-зависимых ферментов
E) Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов+
44. Вставьте недостающее звено патогенеза
Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона →? → судороги
A) Формирование ГПУВ+
B) Ионный дисбаланс
C) Активация ГАМК
D) Активация мембранных фосфолипаз
E) Угнетение ПОЛ
45. К возникновению эпилепсии могут привести следующие факторы, кроме
A) травмы мозга, инсульты
B) экзогенные и эндогенные интоксикации,
C) нарушения обмена,
D) наследственные дефекты рецепторов и каналов
E) Повышенная активность ГАМК+
46. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются
A) Neisseria meningitidis
B) пневмококки (Streptococcus pneumoniae),
C) гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),
D) стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит
E) ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк+
47. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются
A) Neisseria meningitidis +
B) пневмококки (Streptococcus pneumoniae),
C) гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),
D) стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит
E) ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк
48. Вставьте недостающее звено патогенеза менингита
Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток →? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения
A) бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга
B) повышение проницаемости капилляров легких
C) повреждение клубочков нефрона
D) повреждение спинальных ганглиев
E) ишемия мозга
49. Патогенез головной боли при менингите обусловлен
A) Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга+
B) Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка
C) Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга
D) Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов
E) Рефлекторным тоническим сокращением мышц
50. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен
A) Раздражением окончаний тройничного нерва,
B) Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга
C) Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка,
D) Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов
E) Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц+
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ см. к каждому занятию.
ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ
· умение анализировать и сделать заключение по ситуационным задачам
1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и английском языках
2) Демонстрационный материал к лекциям и занятиям
| Тема | Форма наглядного пособия | №№ таблиц и папок |
| Лекции по патофизиологии нервной системы Занятия по патофизиологии нервной системы | Мультимедийная презентация Раздаточный материал Таблицы Животные, Оборудование | Жесткий диск ПР 8 ОМ 21.1 Регуляция корковых процессов Мыши Столики для фиксации жиаотных, шприцы, раствор камфоры |
Ответы на ситуационные задачи
Тема «Патофизиология нарушений мозгового кровообращения. Нарушение чувствительности. Боль. Патология высшей нервной деятельности»
Задание № 1. Заполните таблицу
Механизмы развития нарушений чувствительности
Дата добавления: 2015-10-23; просмотров: 140 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Синдром деафферентации - это | | | DISCOURSE PRACTICE EXERCISES |