Сравнительная характеристика влияния симпатического и парасимпатического отделов на клетки – мишени.

Клетка-мишень – регулируемый объект	Симпатическое влияние (механизм)	Парасимпатическое влияние (механизм)
d зрачка	Расширение (нидриаз) НА→α1АР→GБ→ ФЛС → кальций → кальмодулин → расширение мышцы, рег зрачок	Миоз (сужение) АХ → М3ХР → Са^2+ → сокращение мышцы, суживание зрачка
Влияние на сердце	Симулирующие (положительное кардиотропное действие): ↑ силы, ↑ частоты, ↑ проводимости, ↑ возбудимости. НА→β1АР→GSБ→ ↑АЦ →↑ ц АМФ → эффект	Угнетение активности (отрицательное кардиотропное действие) ↓- //- (силы …) АХ → М2ХР → GiБ → ↓АЦ →↓ ц АМФ → угнетение активности
Гладкие мышцы полых органов (желудка, кишечника, мочевого и желчного пузыря, трахеи и бронхов)	Угнетение активности *НА→β2АР→ ц АМФ → расслабление *НА→α2АР→ GiБ → гиперполяризация→↓ выделения АХ из парасимпатических нервов	Стимуляция; ↑ сократимости АХ → М3ХР → … → …→ Са^2+→ сокращение
Гладкие мышцы сфинктеров	Сокращение; НА→α1АР→…→ Са^2+→ сокращение. Σ торможения перистальтики, депонирование химуса, торможение выделения желчи и мочи, торможение дефекации; расширение бронхов, облегчение вдоха (для работы лучшей сердце нужно ↑ поступление О2)	Расслабление; АХ → М2ХР → гиперполяризация (за счет ↑ проницаемости для К^+) → в результате перистальтика кишечника и продвижения химуса к прямой кишке → способствует дефекации (нужна еще разрешительная команда из КБП). Вызывает выделение желчи, сужает бронхи (гладкие мышцы прямой кишки сокращаются, а сфинктеры расслабляются)
Гладкие мышцы сосудов	· через α1АР и Са^2+ сокращение и сужение век, лимфо-сосудов, артерий кожи, слизистых оболочек, органов брюшной полости и других артерий, где имеются α1АР. · Через β2АР (цАМФ) расслабление гладких мышц, расширение артерий в скелетных мышцах (легких, миокарде, ЦНС). В некоторых симпатических волокнах вазодилататоров медиатором может быть АХ или гистамин.	В основном влияние парасимпатических нервов ограничено отсутствием иннервации у большинства сосудов. Там где имеется расслабление и сосуды расшир. * механизм прямого действия АХ → М2ХР → гипер-поляризация → ВИП →ВИП1 рецептор → цАМФ → расслабление. * механизм опосредованного действия: АХ вымывается из син щели и действует через эндотелий. АХ → М3ХР → эндотелий → Са^2+→ секреция НО (нидридокиды) → в глад. миоцит → изамилатцикназа → ЦГМФ. Сосуды: ед половых органов (эрекция), мозговой оболочки
Железы
1. Потовые железы а) апокрин	Апокриновые – стимуляция НА→α1АР→Са^2+→ секреция	Нет влияния (т.к. нет иннервации)
2. Терморегулят. ! исключ АХ	Секреция. АХ→ М3ХР → Са^2+→секреция
3. Слюнные железы	Стимуляция выделения слюны в малом объеме (с повышением содержания муцина) НА → α1АР→Са^2+→секреция	Секреция жидкой слюны в большом объеме (мало муцина) АХ→ М3ХР → Са^2+→секреция
4. Желудка и кишечника	Торможение секреции. Прямое действие: НА → β2АР → цАМФ → торможение секреции. Главное действие – опосредованное: НА → α1АР → гиперполяризация → торможение выделения АХ	Стимуляция; прямое действие: АХ→ М3ХР → Са^2+→секреция. Опосредованное действие через эндокринные клетки. АХ стимулирует выделение гистамина и гастрин
Мозговое вещество надпочечников	Стимуляция НА и адреналина АХ → никотиновый холинорецептор анального подтипа	Нет иннервации; нет влияния
Печень	В печени – гликогинолиз, глюконеогенез → выход глюкозы в кровь НА → β2АР → цАМФ → эф	Нет влияния
Жировая ткань	Липолиз, выход свободных ЖК в кровь. В бурой жировой ткани → липолиз и пирмогенез НА → β3АР → цАМФ → эф	Нет влияния
Скелетные мышцы	Гликогинолиз, гликолиз ↑ работоспособности. НА → β2АР → цАМФ → эф	Нет влияния

Влияние симпатического отдела на ЦНС:

1. ↑ чувствительности сенсорных рецепторов;

2. ↑ аффер потока в мозг;

3. ↑ агрессивности, тревожности, реакция страха;

4. ↓ потребности во сне, бессонница;

5. ↓ чувства голода, ↓ чувства боли.

В условиях полной денервации симпатических отделов организма выживет, т.к имеется мозговое вещество надпочечников, но адаптация к внешней среде ↓. При разрушении парасимпатического отдела → летальный исход.

Дата добавления: 2015-10-31