Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Характеристика лечебных мероприятий.

Читайте также:
  1. I. Общая характеристика
  2. III.3.5. ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУНГЛОБУЛИНОВ - АНТИТЕЛ
  3. VI. Речь прокурора. Характеристика
  4. Агрегатные состояния вещества и их характеристика с точки зрения МКТ. Плазма. Вакуум.
  5. Активные операции коммерческих банков и их характеристика
  6. Аментивный синдром, его клиническая характеристика.
  7. Б. Морфологическая характеристика второй стадии дизентерийного колита

n Диетотерапия:

1. Естественное вскармливание: питание матери с исключением цельного молока и молочных продуктов

2. Искусственное вскармливание: низколактозные («Пренан», «Пренугрилон», «Фрисопре», «Хумана ОБ», «Энфалак», «Нутрилон низколактозный») и безлактозные смеси («НАН безлактозный», «Мамекс безлактозный», «Хумана ЛП», «Энфамил Лактофри». При содержимом углеводов в кале 0, 3-0,6% можно применять на каждое кормление комбинацию адаптированной смеси с низколактозной в соотношении 2:1. При содержании углеводов в кале больше 0,6% и отсутствия эффекта от снижения количества лактозы наполовину используют низколактозные смеси в качестве монотерапии. При выраженном дефиците лактазы рекомендуется использовать безлактозные смеси

n Ферментотерапия: Препараты фермента лактаза: Лактаза – Беби, капсулы по 700 ЕД лактазы, доза препарата: ¼ капсулы на 100 мл молока на каждое кормление

Целиакия –генетически детерминированное алиметарное заболевание, для которого характерно формирование обратимой атрофической энтеропатии в ответ на токсичное действие глютена, со следующим развитием синдрома мальабсорбции.

Етиология и патогенез.В основе заболевания лежат нарушения расщепления и всасывания белков злаковых: глиадин пшеницы, секалин ржи, хордеин ячменя. Токсичность авенина овса признается не всеми исследованиями. Вследствии токсичного действия белков злаковых развивается атрофия ворсинок тонкой кишки, гипертрофия крипт, увеличение числа цитотоксических Т-Лимфоцитов в эпителии и плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки, которые синтезируют антиглиадиновые антитела.

Классификация (ХІ съезд гастроэнтерологов, Москва, 2004 год)

І. Формы целиакии

- типичная

- атипова

- латентная

ІІ. Периоды заболевания

- латентный - от введения глютена к появлению клинических проявлений (1, 5-2 месяца)

- клинической манифестации

- начальной ремиссии (до 3 месяцев диеты)

- неполной ремиссии (3-12 месяцев диеты)

- ремиссии (более 1 года)

Клинические проявления целиакии появляются после введения в рацион ребенка злаков. К основным симптомам относят: нарушения испражнений (густые, вонючие, светлые или «пестрые», что плохо смываются, 2 и больше раз в сутки); боль в животе, которая нарастает после приема пищи через 3- 3,5 часа; увеличение размеров живота; рвота; снижение аппетита; отставание массы и роста; проявления пищевой аллергии; фосфорно-кальциевая недостаточность (боль в костях, спонтанные переломы, поражения зубной эмали); изменения эмоционального статуса (раздражительность, неспокойный сон, агрессивное поведение), потеря приобретенных прежде психофизических привычек. Дополнительные симптомы: проявления полигиповитаминоза, минеральной и белковой недостаточности (частые ОРВИ, мышечная слабость, парестезии, мышечные судороги). Периферическая нейропатия, выпадение волос, повышенная кровоточивость, нарушение зрения, отеки). Наличие трех основных или двух основных и двух дополнительных симптомов является аргументом в пользу целиакии.



Диагностика:

провокационный тест (повторное появление симптомов заболевания при назначении злаковой пищи после улучшения на аглютеновой диете);

клинический анализ крови: анемия, тромбоцитопения, ретикулоцитоз, ускоренное СОЕ;

протеинограмма: гипопротеинемия, гипоальбуминемия;

биохимическое исследование крови: снижение холестерина, общих липидов, фосфолипидов, снижение уровня Na, К, Са, Р, Ре, Мn, Zп, повышение липазы и трипсина;

копрограмма: повышенное содержание жирных кислот и мыл (стеаторея 2-го типа), непереваренных мышечных волокон, непереваренной и переваренной клетчатки;

биохимический анализ кала и липидограмма кала - повышение уровня свободных жирных кислот;

снижение уровня Д-ксилозы в моче;

иммунологический тест: повышенное содержимое аглиадиновых, эндомизиальных, антиретикулиновых антител и антител к трансглютаминазы;

Загрузка...

УЗИ органов брюшной полости: «псевдоасцит», отечность поджелудочной железы;

эндоскопическое исследование тонкого кишечника: явления атрофического еюнита - отсутствие складок и перистальтики, отек, мелкая лимфофоликулярная гиперплазия, при биопсии - отсутствие постбиопсийное кровотечения, снижение тургора кишки

морфологическое исследование: субтотальная или полная атрофия ворсинок, удлинение крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой.

Характеристика лечебных мероприятий.

1. Основа лечения - аглютеновая диета (исключение злаков - манной крупы, мучных изделий, паштетов, сосисок, колбас, мясных супов и соусов) - минимум на период роста, чаще - пожизненно.

2. Симптоматичная терапия: панкреатические ферменты: фестал, панкреатин, мезим, панкурмен, креон, панцитрат; лоперамидиум, имодиум, энтеробене; витамины А, В, С, Д, Е; при выраженных клинических проявлениях гипокалиемия, гипомагниемия - парентеральное введение препаратов К, Мn;

Диспансерное наблюдение - пожизненно. Осмотр детским гастроэнтерологом - 2 раза в год; педиатром - 1 раз в 3 месяца; отолярингологом, стоматологом, алергологом, эндокринологом, ортопедом - 1 раз в год; другими специалистами — за требованиями.

Протирецидивное лечение: 2 раза на год (1 раз на год - в условиях стационара).

6. Средства для контроля:

Тесты:

1. К причинам развития синдрома подразненого кишечника относят все, кроме:

А. инфекционный

В. психоэмоциональный

С. алиментарный

D. аллергический

2. Наиболее характерный клинический симптом неспецифичного язвенного колита:

А. гемоколит

В. субфебрилитет

С. боль в животе

D. тошнота и рвота

3. В основе лактазной недостаточности лежат нарушения:

А. расщепление и всасывание белков

В. расщепление и всасывание углеводов

С. расщепление и всасывание жиров

D. расщепление и всасывание витаминов

4. К клиническим вариантам синдрома подразненого кишечника относят все, кроме:

А. вариант, который протекает с запором

В. вариант, который протекает с диареей

С. вариант, который протекает с болью в животе

D. вариант, который протекает с признаками хронической интоксикации

5. Базисная терапия больных на неспецифичный язвенный колит включает:

А. препараты 5-аминосалициловой кислоты;

В. антидиарейные препараты;

С. спазмолитики;

D. прокинетики;

6. Базисная терапия при целиакии:

А. заместительная ферментная терапия

В. аглиадиновая диета

С. коррекция электролитного баланса

D. иммуномодулююча терапия

Ответа: 1-А, 2 – А, 3- В, 4- -D , 5- В, 6 -В


Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 138 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Этиология и патогенез.| Задача №2

mybiblioteka.su - 2015-2017 год. (0.009 сек.)