Salmonella dublin и др.

Подавляющее большинство сальмонелл – возбудителей сальмонеллёзов (из общего числа более 700) относится к подвиду enterica и является его серовариантами. Полное название наиболее часто встречающихся возбудителей сальмонеллёзов – Salmonella enterica подвид enterica серотип typhimurium, Salmonella enterica подвид enterica серовар enteritidis, Salmonella enterica подвид enterica серовар choleraesuis, Salmonella enterica подвид enterica серовар dublin, Salmonella enterica подвид enterica серовар heidelberg, Salmonella enterica подвид enterica серовар typhimurium.

Сальмонеллёз может возникнуть у людей любого возраста. Но среди детей младшего возраста он в 5 раз выше, чем среди взрослых и детей старшего возраста. Чаще других болеют пожилые люди.

Морфология – палочки с закругленными концами размером 0,7–1,5 х 2,0–3,0 мкм, за небольшим исключением подвижны, спор и капсул не образуют.

Тинкториальные свойства – хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Возбудители активно растут и размножаются на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46° С (оптимум роста +37°С), и рН 7,2–7,4. На простом агаре дают гладкие, круглые, полупрозрачные, выпуклые, влажные (S-форма) и шероховатые, тусклые, сухие, неправильной формы (R-форма) колонии.

При росте, на бульоне гладкие формы колоний вызывают равномерное помутнение среды, шероховатые формы дают осадок, надосадочная жидкость прозрачна.

Ферментативные свойства. Биохимически активны, ферментируют до кислоты и газа глюкозу, мальтозу и маннит, выделяют сероводород, не продуцируют индол, не разжижают желатин (табл. 8).

Таблица 8

Биохимические свойства некоторых видов (старое название) или серотипов (название, соответствующее современной классификации) сальмонелл – возбудителей сальмонеллёзов

Виды (серовары)	глюкоза	лактоза	маннит	сахароза	H2S	индол
S. typhimurium	КГ	-	КГ	-	+	-
S. enteritidis	КГ	-	КГ	К	+	-
S. choleraesuis	КГ	-	КГ	К	+	-
S. dublin	КГ	-	КГ	КГ	+	-

Примечание: «К» – расщепление субстрата до кислоты; «КГ» – расщепление субстрата до кислоты и газа; «+» положительная реакция; «–» – отрицательная реакция.

Токсинообразование. Возбудители сальмонеллёзов обладают факторами, способствующими развитию заболевания:

1. Фактор адгезии (прилипания сальмонелл к поверхности энтероцита, Ads F);

2. Фактор сцепления (сальмонелл с поверхностью энтероцита, Adr F);

3. Фактор колонизации (CF);

4. Фактор инвазии (IF, интерналин), обеспечивающий проникновение сальмонелл в эпителий кишечника.

5. Возбудители сальмонеллёзов способны продуцировать экзотоксины (цитотонины) LT (labile toxin) и ST(stable toxin), обеспечивающие избыточное образование ц-АМФ и ц-ГМФ, что приводит к появлению у больных диареи.

6. Цитотоксин SLT, нарушающий белоксинтезирующие процессы в клетках слизистой оболочки кишечника.

7. Эндотоксины — липополисахариды (ЛПС), освобождающиеся при распаде сальмонелл, являются одним из главных факторов их патогенности.

Антигенная структура. Сальмонеллы, являющиеся возбудителями пищевых токсикоинфекций (сальмонеллёзов), имеют 2 основных антигенных комплекса: О- и Н- антигены. О-антиген - соматический, термостабильный, связанный с телом микробной клетки. Н-антиген – термолабильный, связанный со жгутиками. Антигенная структура (формула) наиболее часто вызывающих сальмонеллёз бактерий представлена в табл. 9.

Патогенность для животных. Сальмонеллы вызывают энтериты у крупного рогатого скота, поросят, мышей и крыс. Ими инфицированы морские птицы (чайки, бакланы) и водоплавающие (утки, гуси), передающие возбудителя трансовариально. Распространение сальмонеллёза зависит от условий, в которых выращивают, перевозят, забивают и продают птицу. Обсеменение молока и яиц может привести к крупным вспышкам заболевания. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде стоячих водоёмов до 5 мес., в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес., в замороженном мясе животных – около 6 мес., в замороженных тушках птиц – более года, в сливочном масле – до 4 мес., в сырах – до 1 года, в яичном порошке – от 3 до 9 мес., в пиве – до 2 мес., в почве – до 18 мес. В некоторых продуктах сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое воздействие.

Таблица 9

Антигенная структура (формула) некоторых видов (сероваров) сальмонелл – возбудителей сальмонеллёзов

Группа	Серовар	О-антиген	Н – антиген
1-я фаза	2-яфаза
B группа	S. typhimurium					i	1,2
S.heidelberg					r	1,2
C группа	S. cnoleraesuis	-			-	c	1,5
D группа	S. enteritidis			-		g, m	-
S. dublin			-		g, p	-

Примечание: жирным шрифтом выделен групповой антиген.

Патогенез. Источником инфицирования людей являются животные, птицы, рыбы, реже больной человек или бактерионоситель.

Механизм передачи возбудителей алиментарный, реже – фекально-оральный.

Пути передачи – пищевой (продукты питания), редко контактно-бытовой (предметы обихода, руки).

Входные ворота инфекции. Сальмонеллы проникают в тонкий кишечник с пищей. Дальнейшие процессы их взаимодействия с эпителиальными клетками слизистой происходят также, как и при взаимодействии с сальмонеллами тифопаратифозной группы. Лигандами сальмонелл являются специфические для каждого серовара повторяющиеся блоки олигосахаров в боковых цепях липополисахарида (ЛПС). Адгезия сальмонелл на поверхности энтероцитов происходит за счет расположенных на их поверхности рецепторов к моносахарам. После адгезии и колонизации энтероцитов сальмонеллы за счет продуцируемого ими фактора инвазии (интерналин) проникают внутрь эпителиальных клеток слизистой. Процесс проникновения может осуществляться также и эндоцитозом. В этом случае сальмонеллы быстро покидают территорию эндосомы с помощью продуцируемого ими фактора F и выходят в цитозоль энтероцитов. Затем, не размножаясь в энтероцитах и не разрушая их, сальмонеллы переносятся сквозь эпителиальные клетки с последующим выходом в собственной пластинке слизистой (фаза инфицирования, инкубационный период).

Динамика распространения возбудителя. Возможны два варианта дальнейшего распространения возбудителей: локальный и генерализованный.

Преодолев эпителиальный барьер, сальмонеллы проникают в толщу ткани тонкой кишки, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов они размножаются и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям в мезентериальные лимфатические узлы. На данной стадии инфекционный процесс приобретает локализованную (гастритическую, гастроэнтеритическую, гастроэнтероколитическую) форму и может завершиться (локальный вариант).

При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса, развивается длительная бактериемия, сальмонеллы попадают в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (тифоподобная и септикопиемическая формы).

Термолабильный энтеротоксин сальмонелл индуцирует механизм активации аденилатциклазы энтероцитов, что приводит к нарастанию в них концентрации ц-АМФ. Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия, хлоридов. У больных возникают рвота и понос. Нарастают симптомы обезвоживания организма. Дегидратация приводит к гипоксии тканей, с нарушением клеточного метаболизма, что в сочетании с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза.

Наиболее поражаемые органы.В зависимости от динамики распространения сальмонелл патоморфологические процессы могут затронуть преимущественно ЖКТ или распространиться на другие внутренние органы – печень, селезенку (холецистит, холангит, абсцессы печени и селезенки).

Выведение возбудителя во внешнюю средупроисходит с испражнениямис первого и до последнего дня заболевания. Возможно формирование носительства (до нескольких месяцев), без проявления клинических симптомов заболевания..

Механизмы саногенеза. Как и при тифопаратифозных заболеваниях в преимунную фазу уничтожение сальмонелл наступает вследствие активации комплемента по лектиновому и альтернативному путям. В иммунную фазу заболевания появляющиеся IgM за счёт иммунного лизиса препятствуют проникновению сальмонелл в ткани внутренних органов. У пациентов с дефицитом образования IgM в патологический процесс вовлекаются внутренние органы. IgG к белкам наружной мембраны сальмонелл образуются в невысоких титрах. Кратковременный иммунитет является типоспецифическим.

Сальмонеллы относятся к числу наиболее часто выделяемых возбудителей при вспышках пищевых отравлений в ЛПУ (33,3-66.7%). При этом могут быть реализованы разные механизмы передачи возбудителей:

а) алиментарный (пищевые продукты - мясо и мясные блюда, молоко и молочные продукты, яйца и яичные продукты, порошковое детское питание и др.), воспроизводящий обычные пищевые вспышки зооантропонозного типа в результате использования инфицированных пищевых продуктов, не подвергавшихся необходимой обработке.

б) фекально-оральный механизм (наличие носителей среди работников пищеблока, нарушения технологических процессов приготовления пищи, неправильное хранение и обработка готовой и сырой продукции), воспроизводящий сальмонеллез антропонозного типа, обусловленный загрязнением сальмонеллами различных продуктов человеком;

в) аспирационный (воздушно-пылевой путь, при отсутствии должного санитарного режима в ЛПУ).

Внутрибольничная сальмонеллезная инфекция наиболее часто возникает в детских соматических стационарах (дети раннего возраста), в многопрофильных ЛПУ для взрослых (лица пожилого и старческого возраста) и протекает, как правило, на фоне тяжелых заболеваний (острые лейкозы, хронические заболевания печени, почек, легких, сердца) или присоединяется в послеоперационном периоде.

В пределах одного ЛПУ (или ряда ЛПУ в одном городе) могут циркулировать несколько штаммов сальмонелл, обладающих множественной лекарственной резистентностью (прежде всего полиантибиотикорезистентностью), высокой устойчивостью по отношению к действию ряда факторов (ультрафиолетовому облучению, высушиванию, действию дезинфицирующих препаратов и др.). Такие штаммы, обладающие селективными преимуществами, обозначают как внутрибольничные (госпитальные). Среди них часто встречаются S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S.agama, S. infantis, S. newport, S. panama, S. derby.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования могут быть кровь больного, испражнения, рвотные массы, моча, промывные воды желудка, желчь и дуоденальное содержимое, гной или экссудат из воспалительных очагов, остатки пищи, смывы с посуды. В случае смерти для исследования берут кусочки паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки), кровь из сердца, желчь, мезентериальные лимфатические узлы, костный мозг, отрезки тонкой и толстой кишок с содержимым.

Микроскопический метод. При групповых заболеваниях сальмонеллезом используется метод флюоресцирующих антител (прямой и непрямой) без выделения чистой культуры возбудителя.

Бактериологический метод. Для выделения чистой культуры сальмонелл (гемокультура) производят посев крови в желчный бульон. Рвотные массы, испражнения, секционный материал, гной, спинномозговую жидкость, продукты, смывы сеют на чашки со средой Плоскирева или в среды накопления (желчный бульон, магниевая среда, селенитовая среда), из которой через 6–10 часов делают пересев на среду Плоскирева. Посевы инкубируют. На следующий день их изучают, отбирают бесцветные лактозо-грицательные колонии и пересевают на трехсахарную среду Олькеницкого или скошенный агар для накопления чистой культуры. На 3–4-й день исследования выделенные чистые культуры идентифицируют на средах «пестрого» ряда (Гисса, Рессела), проводят реакцию агглютинации (РА) с адсорбированными групповыми сыворотками (А, В, С, Д, Е). В случае положительного ответа с одной из групп сывороток, проводят РА с адсорбированными О-сыворотками, характерными для данной группы, а затем с монорецепторными Н-сыворотками (неспецифической и специфической фазами) для определения вида и серовара бактерий. Нa 4-й день учитывают изменение сред «пестрого» ряда.

Биологический метод. В первый день исследования производится пероральное заражение белых мышей. Через 1 – 2 суток мыши погибают от септицемии. При вскрытии обнаруживают резко увеличенную селезенку, иногда и печень, из крови и материала внутренних органов (печень, селезенка, лимфоузлы) можно выделить культуры сальмонелл.

Серологический метод. Применяют РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-) и с цистеиновой или унитиоловой пробой для определения титра IgM и IgG в сыворотках крови людей с хроническим течением заболевания.

Аллергологический эметод не применяется поскольку тип формирующегося иммунного ответа относится к Th2.

Профилактика. Для лечения больных сальмонеллёзами детей и взрослых, санации реконвалесцентов, носителей сальмонелл и с профилактической целью по эпидпоказаниям используется бактериофаг сальмонеллёзный групп А В С Д Е. Он представляет собой смесь фаголизатов сальмонелл паратифа А и В, тифимуриум, гейдельберг, холерасуис, ораниенбург, ньюпорт, дублин, анатум, ньюландс активную в отношении сальмонелл, имеющих наибольшее распространение и относящихся к группам А, В, С, Д, Е.

Специфическая профилактика не разработана из-за обилия серотипов сальмонелл. На основе мутантных штаммов Salmonella typhimurium (G30D и аrоА) созданы вакцины для животных, которые предполагается апробировать и в отношении людей.

Дата добавления: 2015-07-08