Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью мас­сы действующих нефронов по причине первичных или вто­ричных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.

В Международной классификации болезней (МКБ) хро­ническая почечная недостаточность обозначается как «тер­минальная стадия поражения почек» или «почечная недо­статочность неуточненная» (см. классификацию).

Этиология ХПН. Самой частой причиной ХПН явля­ются хронический гломерулонефрит, хронический пиело­нефрит, диабетический гломерулосклероз и гипертоничес­кая болезнь.

Патогенез. В основе патогенеза ХПН лежит взаимо­действие трех факторов: снижение почечного кровотока, нарушение и блокада микроциркуляции, замещение по­чечных структур соединительной тканью.

При любом хроническом заболевании почек в связи с прогрессирующим процессом замещения клубочков соеди нительной тканью происходят постепенное уменьшение количества действующих нефронов, атрофия почечных канальцев, склерозирование интерстиция.

Таблица 29

Классификация ХПН (Рябов С. И., Бондаренко Б. Б.,

в модификации Рябова С. И., 2000)

Стадия	Фаза	Название	Лабораторные критерии	Форма	Показатели, малозависящие от степени ХПН
креатинин, ммоль/л	фильтрация
	А	латентная	норма до 0,13	норма до 50% от должной	обратимая
Б			50% от должной
20-50% от должной	Биохимиче­ские: мочевина, остаточный азот, азот, электро-диты, кислотно-основное состояние
II	А	азотемическая	0,14-0,44	10-20% от должной	стабиль­ная
Б		0,45-0,71	5-10% от должной	прогрес­сирующая	Клинические: АД, анемия
	ниже 5% от должной
III	А	Уремическая	0,72-1,24
			1,25 и выше

Все это запус­кает сложный механизм патогенеза ХПН, включающий основные патогенетические факторы:

1. Нарушение выделительной функции почек и задерж­ка продуктов азотистого обмена — мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.

2. Нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия).

3. Нарушение водного баланса.

4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии.

5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (разви­тие ацидоза).

6. Нарушение белкового, углеводного и липидного об­мена.

7. Возникновение стойкой артериальной гипертензии.

8. Выраженные дистрофические изменения во всех орга­нах и тканях.

Патологическая анатомия. В терминальную стадию ХПН морфологические изменения в почках однотипны. Независимо от этиологии исходного заболевания происхо­дит разрастание соединительной ткани, почки уменьша­ются, в размерах, сморщиваются, клубочки замещаются соединительнотканными рубцами, канальцы атрофируют­ся. Таким образом, морфологическим субстратом ХПН является нефросклероз (сморщенная почка).

Клиническая картина. Течение хронической почечной недостаточности может быть различным. Чаще встречает­ся медленно прогрессирующее течение с многолетним пе­риодом относительной компенсации. Среди причин, резко ускоряющих развитие ее, на первом месте находятся ин-теркуррентные инфекции — грипп, отит, тонзиллит, пнев­мония, холецистит, фурункулез.

Резкое обострение может быть связано с обострением основного процесса в почках (гломерулонефрит, пиелонеф­рит и др.). Имеют значение пищевые интоксикации, хи­рургическое вмешательство, травмы, беременность.

Обострение ХПН характеризуется снижением диуреза, нарастанием азотемии, нарушением электролитного обме­на и кислотно-щелочного равновесия, прогрессированием анемии. Симптомы различны: немотивированная общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, сонливость, носовые кровотечения, головная боль, головокружение, сни­жение аппетита, сухость во рту, жажда. Жажда — основной клинический признак. Эти симптомы неспецифичны для ХПН и могут быть проявлением другого заболевания, это всегда необходимо помнить при дифференциальной ди­агностике.

Дата добавления: 2015-07-08