Острая почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенци­ально обратимое

Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенци­ально обратимое, быстрое (в течение нескольких часов и дней) нарушение гемостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (Тарлева И. Б. и соавт., 1995).

ОПН проявляется олигоанурией, гиперазотемией, на­рушениями КЩР и водно-электролитного баланса.

Классификация острой почечной недостаточности (Е.М. Тареев, 1983 г.)

1. По месту возникновения повреждения: преренальная (связана с недостаточным кровообращением почек); ренальная (вызвана поражением почечной паренхимы); постренальная (обусловлена препятствием оттоку мочи).

2. По этиопатогенезу: шоковая почка: травматичес­кий, геморрагический, гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, опе­рационный шоки, электротравма, послеродовый сепсис, эклампсия в родах, атоническое кровотечение, обезвожи­вание и др.; токсическая почка: результат отравления эк­зогенными нефротропными ядами (ртуть, сульфанилами­ды, бертолетовая соль и др.); острая инфекционная (инфекционно-токсическая почка, геморрагическая лихорад­ка с почечным синдромом, анаэробная инфекция); сосудистая обструкция (тромбоз и эмболия почечных арте­рий, тромбоз почечных вен, острый гломерулонефрит, ос­трый пиелонефрит); урологическая обструкция (камни мочеточников, опухоль мочеточников, опухоли органов малого таза).

3. По течению: период начального действия этиологи­ческого фактора (от нескольких часов до 1—2 суток); пери­од олигоанурии (уремии) — длительность до 3 недель; пе­риод восстановления диуреза — длительность до 75 дней; период выздоровления (с момента нормализации азотемии).

4. По степени тяжести: I ст. — легкая: увеличение уровня креатинина крови в 2—3 раза; II ст. — средней тя­жести: увеличение креатинина в 4-5 раз; III ст. — тяже­лая: увеличение креатинина более, чем в 6 раз.

Этиология и патогенез. Главной причиной преренальной ОПН является шок различной этиологии. Часто ОПН встречается вследствие нарушений водно-электролитного Равновесия (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный стеноз привратника).

Длительно сохраняющееся нарушение гемодинамики, ишемия почек наблюдаются при всех видах шока, ведут к снижению клубочковой фильтрации и трансформации преренальной формы ОПН в реналъную. Непосредственное повреждение клубочков при гломерулонефритах, токсичес­кое повреждение канальцевого аппарата и интерстиция (аминогликозиды, рентгеноконтрастные препараты, несте роидные противовоспалительные препараты, ртуть, сульфаниламиды, фенацетин, бисептол, каптоприл) также мо­гут приводить к развитию ренальной формы ОПН.

Постренальная ОПН развивается вследствие механи­ческих причин -обструкции мочеточников конкрементом сгустком крови, опухолью, сдавления мочевыводящих путей извне (опухоли органов малого таза), нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы.

Главным звеном патогенеза ОПН является нарушение почечного кровотока, сопровождающееся ишемией почек и резким снижением клубочковой фильтрации.

Дата добавления: 2015-07-08