Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.

Читайте также:
  1. Вторичный хронический пиелонефрит на фоне оксалатнокальциевой кристаллурии (вероятно, первичной), период обострения, ХБП 2
  2. Гломерулопатии, протекающие с нефротическим синдромом 1)мембранозная гломерулопатия 2)липоидный нефроз 3)фокально-сегментарный гломерулосклероз 3. Хронический ГН.
  3. Острый и хронический синдромы органического поражения головного мозга
  4. Острый нефритический синдром, повреждение почек (острая почечная недостаточность) острого периода, хронический тонзиллит.
  5. Хронический гломерулонефрит
  6. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

Коды по МКБ J 44.0, J 44.1, J 44.8, J 44.9

Цель лекции –опираясь на полученные знания уметь диагностировать хронический бронхит и ХОБЛ, провести дифференциальный диагноз с синдромносходной патологией, сформулировать диагноз, назначить персонифицированное лечение конкретного пациента, определить прогноз и меры профилактики.

План лекции

Ø Клинический случай

Ø Хронический бронхит: эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Ø Эпидемиология ХОБЛ

Ø Этиология ХОБЛ

Ø Патогенез, патоморфология, патофизиология ХОБЛ

Ø Клиника ХОБЛ

Ø Диагностические критерии ХОБЛ

Ø Дифференциальный диагноз ХОБЛ

Ø Классификация ХОБЛ

Ø Лечение ХОБЛ

Ø Прогноз и профилактика ХОБЛ.

Больной 62 лет, работает сторожем,

обратился в поликлинику к участковому терапевту по поводу одышки, преимущественно с затруднением выдоха, кашля с вязкой мокротой, отделение которой ухудшилось за последний месяц. Принимал сальбутамол в ингаляциях 2-3 раза в день. Из анамнеза выяснено, что длительное время отмечает постоянный кашель с небольшим количеством мокроты, который связывал связывал с курением. Курит по 1,5-2 пачки сигарет в сутки более 40 лет. Несколько лет отмечает одышку при физической нагрузке, в связи с чем вынужден был подыскать работу, не связанную с физическим напряжением (по профессии плотник). В течение последних двух лет неоднократно обращался к врачу по поводу усиления кашля, одышки, появления гнойной мокроты и повышения температуры. Лечился амбулаторно с назначением антибиотиков. Настоящее ухудшение состояния связывает с перенесенной ОРВИ. Объективно: при осмотре диффузный теплый цианоз, холодный акроцианоз, отеки в области стоп и нижних третий голеней. Одышка до 30 в минуту, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, определяется инспираторное втяжение нижних межреберных промежутков. Грудная клетка в состоянии глубокого вдоха. При перкуссии звук коробочный, дыхание везикулярное ослабленное, экспираторные и инспираторные сухие хрипы во всех отделах легких, нижние края легких опущены на 1 ребро. АД - 130/75 мм рт. ст. Пульс - 90 в минуту. Отмечается эпигастральная пульсация. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на легочной артерии.

Данные лабораторного и инструментального обследования. Ан крови: НВ-185г/л, эр-5,8х10.12, Тр-320 х10.9, Л-11,2х10.9, п/я-12%, с/я 65%, э-0, л-18%, м-5%. НТ-62%. СРБ-30 мг/л, АЛТ-83 u/л, АСТ- 64 u/л, креатинин крови-177 мкмоль/л. Рентгенографии органов грудной клетки: легочные поля повышенной прозрачности, с участками буллезного вздутия. Купола диафрагмы стоят ниже на 1 ребро по сравнению с нормой. Легочный рисунок усиленный, деформирован, корни уплотнены. Спирография: ОФВ1-1,2 л, ФЖЕЛ-2,0 л, ОФВ1/ФЖЕЛ - 0,60; Sat02- 90%; ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка (Rv1 + Sv5=12 мм.; Rv1=8 мм.);ЭхоКГ: КДРПЖ -28 мм, КСРПЖ -20 мм, ТПСПЖ-5,7 мм, КДРПП- 35,2 мм, СДЛА - 42 мм рт.ст. Выраженность симптомов по оценочным тестам в баллах: mMRC-3, САТ-13. Тест 6 - минутной ходьбы: пройдено 145 м.



 

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.

Ø Определение

Хронический (простой) бронхит представляет собой диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, характеризующееся перестройкой эпителиальных структур слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса, сопровождающихся гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. Это проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты (в течение более 3 месяцев в году на протяжении более 2 лет), не связанными с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При простом (необструктивном) бронхите поражаются, главным образом, крупные (проксимальные) бронхи.

Загрузка...

Ø Эпидемиология

Доля хронического бронхита (ХБ) в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной природы среди городского населения составляет 32,6% среди взрослых. Преобладает (у ¾ пациентов) хронический простой (необструктивный) бронхит. Исследования, выполненные в различных странах, свидетельствуют о значительном росте ХБ за последние 15–20 лет. Болезнь поражает наиболее трудоспособную часть населения, формируясь в возрасте 20-39 лет. Хроническим бронхитом чаще болеют мужчины, курильщики, работники физического труда на предприятиях промышленного и сельскохозяйственного производства.

Ø Этиология

В возникновении и развитии хронического бронхита существенную роль играют летучие поллютанты и неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное раздражающее (механическое и химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место среди них по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков («пассивное курение»). Наиболее вредно курение сигарет, при этом имеет значение количество выкуриваемых за день сигарет и глубина вдыхания в легкие табачного дыма. Последний снижает естественную резистентность слизистой оболочки к летучим поллютантам. Второе место по этиологической значимости занимают летучие поллютанты промышленно - производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы и др.). Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Пневмотропные вирусы и бактерии (вирус гриппа, аденовирусы, риносинцитиальные вирусы, пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, микоплазма пневмонии) наиболее часто вызывают обострение заболевания. В качестве предрасполагающих к хроническому бронхиту факторов следует отнести патологию носоглотки с нарушением дыхания через нос, когда нарушаются функции очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха. Неблагоприятные климатопогодные факторы предрасполагают к обострениям заболевания.

Ø Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет состояние мукоцилиарного клиренса бронхов с нарушением секреторной, очистительной, защитной функций слизистой оболочки и состояния эпителиальной выстилки. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно, в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В этом очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности, клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что обеспечивается оптимальным соотношением двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя). Патогенные факторы риска - летучие поллютанты при их постоянном и интенсивном воздействии на слизистую оболочку бронхов становятся этиологическими. Этому способствует их комбинированное воздействие , а также снижение местной неспецифическую резистентности слизистой оболочки. Механическое и химическое (токсическое) действие патогенных ирритантов на слизистую бронхов приводит к гиперфункции секреторных клеток. Возникающая гиперкриния первоначально имеет защитный характер, она вызывает уменьшение концентрации раздражающего слизистую антигенного материала за счет разведения увеличенным объемом бронхиального содержимого, возбуждает защитный кашлевой рефлекс. Однако, наряду с гиперкринией, неизбежно имеет место изменение оптимального соотношения золя и геля (дискриния), возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. В результате токсического влияния поллютантов изменяется (замедляется, становится неэффективным) движение реснитчатого эпителия, т. е. мукоцилиарный эскалатор. В этих условиях влияние патогенных ирритантов на высокодифференцированный реснитчатый эпителий усиливается, что приводит к дистрофии и гибели реснитчатых клеток. Аналогичная ситуация имеет место и при действии на реснитчатый эпителий патогенных респираторных вирусов. В результате на слизистой оболочке образуются так называемые «лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия. В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается, и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков высоких типов и гемофильной палочки. Обладая сравнительно невысокой вирулентностью, эти микробы характеризуются выраженной сенсибилизирующей способностью, создавая тем самым условия для хронизации возникающего воспалительного процесса в слизистой бронхов (эндобронхита). При возникновении последнего изменяется клеточный состав бронхиального содержимого: альвеолярные макрофаги уступают первое место нейтрофильным лейкоцитам, а при аллергических реакциях увеличивается число эозинофилов. Указанную смену «лидеров» можно проследить по цитограмме мокроты или бронхиальных смывов, что имеет диагностическое значение для характеристики клинических особенностей эндобронхита. Развитие на фоне «лысых пятен» слизистой оболочки бронхов очагов воспаления является обычно переломным моментом в ухудшении привычного самочувствия курильщика; кашель становится менее продуктивным, появляются симптомы общей интоксикации и др., что является в большинстве случаев поводом для обращения к врачу. При текущем воспалительном процессе продукты распада нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов, в частности, ферменты протеиназы, изменяют соотношение протеиназной и антипротеиназной (ингибиторной) активности, что может дать толчок к разрушению эластического остова альвеол (формирование центриацинарной эмфиземы). Этому способствуют, по-видимому, генетически опосредованные и недостаточно изученные пока механизмы патогенеза, которые свойственны больным ХОБЛ.

Ø Патоморфология

Одним из основных проявлений болезни являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии бронхов. Изменения в бронхиальных железах сводятся к их гипертрофии, а эпителия бронхов - к увеличению числа бокаловидных клеток и, наоборот, уменьшению числа реснитчатых клеток, количества их ворсинок, появлению отдельных участков плоскоклеточной метаплазии эпителия. Эти изменения происходят в основном в крупных (проксимальных) бронхах. Воспалительные изменения имеют поверхностный характер. Клеточная инфильтрация более глубоких слоев бронхов выражена слабо и представлена, главным образом, лимфоидными клетками. Слабые или умеренные признаки склероза отмечаются лишь у 1/3 больных.

Ø Клиника ХБ

О простом (необструктивном) ХБ следует говорить, когда больной предъявляет жалобы на кашель, отделение мокроты, одышка и/или затрудненное дыхание не характерны («бронхит без одышки»), симптомы вне обострения не нарушают качество жизни.

Обострения болезни характеризуются усилением кашля и увеличением отделения мокроты, у большинства больных возникают не чаще двух- трех раз в год. Типична их сезонность - отмечаются в период межсезонья, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострение болезни у абсолютного большинства этих больных возникает на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). Внешним поводом для обострения болезни являются переохлаждение, близкий контакт с кашляющим «гриппозным» больным и др. В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного. Степень выраженности интоксикационного синдрома определяет тяжесть обострения и характеризуется симптомами общего характера: повышением температуры тела, обычно до субфебрильных величин, редко - выше 38 °С, потливостью, слабостью, головной болью, снижением работоспособности. Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Основными составляющими кашлевого синдрома, имеющими диагностическое значение, являются кашель и мокрота. В начале обострения кашель может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100 г (редко больше) за сутки. При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) либо гнойная (при гнойном эндобронхите). Легкость отделения мокроты при кашле определяется в основном ее эластичностью и вязкостью. При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного. На ранних этапах болезни и при слабо выраженном ее обострении откашливание мокроты происходит обычно утром (при умывании), при более выраженном обострении мокрота может отделяться при кашле периодически на протяжении суток, часто на фоне физического напряжения и учащения дыхания. Кровохарканье у таких больных бывает редко, к нему, как правило, предрасполагает истончение слизистой оболочки бронхов, обычно связанное с профессиональными вредностями.

При осмотре больного видимых отклонений от нормы со стороны органов дыхания может не быть. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации. Для хронического простого (необструктивного) бронхита характерно жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких и сухие рассеянные хрипы. Их возникновение связанно с нарушением дренажной функции бронхов. Тембр хрипов определяется калибром пораженных бронхов. Жужжащие хрипы низкого тембра, усиливающиеся при кашле и форсированном дыхании, выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; при уменьшении просвета пораженных бронхов хрипы становятся высокотональными. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые, их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Вентиляционная способность легких при необструктивном бронхите в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении десятков лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у части больных, обычно в фазу обострения, присоединяются явления умеренно выраженного бронхоспазма, клиническими признаками которого являются возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время, и сухие высокотональные хрипы. Исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром. У такого рода больных можно говорить о функционально нестабильном бронхите, в отличие от ХОБЛ обструкция является полностью обратимой после лечения. Предполагается, что преходящая бронхиальная обструкция связана с персистирующей вирусной инфекцией (вирус гриппа В, адено и риносинцитиальный вирус). Для прогрессирования или, наоборот, стабилизации ХНБ важное значение имеет состояние местной иммунологической реактивности. В фазе обострения обычно снижен уровень секреторного иммуноглобулина A, функциональная способность альвеолярных макрофагов (AM) и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; повышается уровень интерлейкина - 2, тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Указанные показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии, при продолжительности болезни до 5 лет. Это, по-видимому, связано с наличием в бронхиальном содержимом антигенов пневмококка и гемофильной палочки, которые сохраняются там и в фазе клинической ремиссии. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести обострения болезни (интоксикация, гипоксемия) и сопутствующую патологию.

Диагностикапростого бронхита строится на оценке анамнеза больного, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашель, мокрота), результатов физического исследования органов дыхания и исключения других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктазы, рак бронха).

v Лабораторные исследования.

Данные лабораторного исследования используются для диагностики обострения ХБ, уточнения степени активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза. Показатели клинического анализа крови и СОЭ при катаральном эндобронхите изменяются редко, чаще - при гнойном, когда появляется умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Острофазовые биохимические тесты (определение общего белка и протеинограммы, С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови). имеют диагностическую ценность при вялотекущем воспалении.

Цитологическое исследование мокроты, а при ее отсутствии - содержимого бронхов, полученного при бронхоскопии, характеризует степень воспаления. Так, при выраженном обострении воспаления (3 степени) в цитограммах преобладают нейтрофильные лейкоциты (97,4–85,6%), в небольшом количннестве присутствуют дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и AM; при умеренно выраженном воспалении (2 степени) наряду с нейтрофильными лейкоцитами (75,7%) в содержимом бронхов имеется значительное количество слизи, AM и клеток бронхиального эпителия; при слабо выраженном воспалении (1 степени) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и макрофагов мало (соответственно 52,3–37,5% и 26,7–31,1%). Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкость, эластичность). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте повышается содержание кислых мукополисахаридов и волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижается содержание лизоцима, лактоферрина и секреторного IgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию инфекции.

v Инструментальные исследования.

Бронхоскопия при хроническом бронхите показана с диагностической и/или лечебной целями. необходимо эндоскопическое исследование. При упорном кашлевом синдроме нередко выявляется экспираторный коллапс (дискинезия) трахеи и крупных бронхов, проявляющийся увеличением дыхательной подвижности и экспираторным сужением дыхательных путей. Дискинезия трахеи и главных бронхов II–III степени оказывает неблагоприятное влияние на течение воспалительного процесса в бронхах, нарушает эффективность откашливания мокроты, предрасполагает к развитию гнойного воспаления, обуславливает появление обструктивных нарушений вентиляции легких. При гнойном эндобронхите проводится санация бронхиального дерева.

Рентгенография

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных простым бронхитом изменения в легких отсутствуют. При гнойном бронхите после лечебно-диагностической бронхоскопии и курса санаций бронхиального дерева показана компьютерная томография, которая позволяет диагностировать бронхоэктазыи определить дальнейшую лечебную тактику.

Ø Дифференциальный диагноз

Острый бронхит

Простой (необструктивный) бронхит следует отличать от острого затяжного и рецидивирующего бронхитов. Для первого характерны: наличие затяжного (более 2 недель) течения остро возникшей простуды, для второго - повторные непродолжительные эпизоды её три и более раз в году. Бронхоэктазы характеризуются кашлем с детства после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь, коклюш и др.), отхождением гнойной мокроты «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела, при бронхоскопии выявляется локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при КТ легких и бронхографии выявляются бронхоэктазы.

Муковисцидоз

Муковисцидоз является генетически детерминированным заболеванием для которого характерно появление симптомов в детстве, поражение экзокринных желез с наличие гнойного бронхита, нарушение секреторной функции поджелудочной железы, диагностическим маркером является повышенное содержание Na в потовой жидкости (40 ммоль/л.).

Туберкулез органов дыхания

Для туберкулезахарактерны признаки интоксикации, ночные поты, микобактерии туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, при бронхоскопии выявляется локальный эндобронхит с рубцами, свищами при положительные серологические реакции на туберкулез, положительные результаты от применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus).

Рак легкого

Центральный рак чаще встречается у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерны надсадный кашель, прожилки крови и «атипичные» клетки в мокроте, характерные результаты бронхоскопии и биопсии.

Трахеобронхиальная дискинезия

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов )характеризуется надсадным коклюшеподобным кашлем, при бронхоскопии выявляется пролапс мембранозной части трахеи в просвет различной степени выраженности.

Бронхиальная астма

При функционально нестабильном бронхите с бронхоспастическим синдромом необходимо проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, для которой характерны молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе или респираторной инфекции в дебюте заболевания, повышение числа эозинофилов в мокроте и крови (>5%), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и особенно во время сна, преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, лечебный эффект от бронхорасширяющих препаратов (преимущественно b2-агонистов).

Ø Классификация

По патогенезу:

первичные бронхиты - как самостоятельная нозологическая форма;

вторичные бронхиты - как следствие других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. д.).

По функциональной характеристике (одышка, спирометрические показатели ОФВ1, ФЖЕЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ):

необструктивный (простой) хронический бронхит (ХНБ): одышка отсутствует, спирометрические показатели - ОФВ1, ФЖЕЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ не изменены;

обструктивный: экспираторная одышка и изменение спирометрических показателей (уменьшение ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ) в период обострения.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитологическая картина бронхиальных смывов, степень нейтрофилеза в периферической крови и острофазовых биохимических реакций):

катаральные;

слизисто-гнойные.

По фазе болезни:

обострение;

клиническая ремиссия.

По облигатным осложнениям обструкции бронхов:

хроническое легочное сердце;

дыхательная (легочная) недостаточность, сердечная недостаточность.

Ø Лечение

В фазе обострения болезни при повышении температуры тела больные подлежат освобождению от работы. При выраженной интоксикации, обструктивном синдроме, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, особенно у больных пожилого возраста, целесообразна госпитализация. Курение табака категорически запрещается.

Учитывая большую роль респираторной вирусной инфекции в обострении болезни, проводятся всевозможные мероприятия по ускорению выведения антигенного материала (токсинов) из организма. Рекомендуется обильное питье теплой жидкости: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, чай из липового цвета, из сухой малины, подогретые щелочные минеральные воды — столовые и лечебные (боржом, смирновская и др.); официнальные «потогонные» и «грудные» сборы лекарственных трав. Полезны паровые («не глубокие») индифферентные ингаляции. Из противовирусных препаратов назначаются амексин,ингавирин, реленза, арбидол, интерферон или интерлок в виде назальных капель по 2–3 капли в каждый носовой ход с интервалом 3 часа либо в виде ингаляций по 0,5 мл 2 раза в сутки в течение 2–5 дней; противогриппозный g-глобулин (при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях), противокоревой g-глобулин (при адено- и PC-инфекциях). Все гамма-глобулины вводятся внутримышечно по 2–3 дозы, ежедневно или через день, обычно 6 инъекций в зависимости от состояния больного. Возможно однодневное местное применение иммуноглобулинов (закапывание в нос) с интервалом в 3 часа. Среди других противовирусных препаратов целесообразно назначить чигаин (действующее начало — секреторный IgA) по 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день. При наличии проявлений аллергии и нарастании уровня эозинофилов в мокроте и крови (> 5%) показано назначение антигистаминых препаратов, аскорбиновой кислоты. Эти меры, как правило, уменьшают симптомы интоксикации, улучшают общее самочувствие. При увеличении степени гнойности мокроты (изменение цвета мокроты из светлого в желтый, зеленый), наличии нейтрофильного лейкоцитоза в периферической крови, сохранении симптомов интоксикации показано назначение антибиотиков ( природные и полусинтетические пенициллины, макролиды или тетрациклины), диоксидина в ингаляциях (1% –10 мл) . Указанные химиопрепараты применяются под контролем клинических симптомов обычно не дольше 2-х недель. Для очищения бронхов от избыточного вязкого секрета следует назначить отхаркивающие средства внутрь или в ингаляциях: 3% р‑р йодистого калия (на молоке, после еды), настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленных на их основе микстур, в теплом виде до 10 раз в сутки, амброксола, бромгексина, ацетилцистеина. Очищение бронхов в значительной мере зависит от степени гидратации бронхиального содержимого, этому способствуют ингаляции теплых раствора бикарбоната натрия или гипертонического раствора. При функционально нестабильном бронхите и бронхоспастическом синдроме в комплекс лекарственной терапии должны быть включены короткодействующие b2-агонисты (беротек и его аналоги), холинолитики (атровент) или их комбинация (беродуал).

При стихании признаков активности воспалительного процесса указанные выше можно применить ингаляции сока чеснока или лука, которые готовят ex temporae в день ингаляции, смешивают с 0,25% раствором новокаина в пропорции 1:3; используя до 1,5 мл раствора на одну ингаляцию два раза в день, всего 9–15 процедур. Указанное выше лечение сочетается с применением витаминов С, А, группы В, биостимуляторов (сок алоэ, прополис, корень солодки, облепиховое масло, продигиозан и др.), методиками лечебной физкультуры и физическими методами восстановительного лечения. При гнойном эндобронхите такое лечение следует дополнить санациями бронхиального дерева. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации гнойного секрета в бронхиальном дереве. Для этого обычно достаточно 2–4 лечебных бронхоскопий с интервалами 3–7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положительная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санаций завершается уже с помощью эндотрахеальных вливаний или аэрозольных ингаляций с йодинолом и другими средствами симптоматического действия.

Ø Профилактика

Первичная профилактика включает борьбу с вредной привычкой курения табака, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной или загазованной) атмосфере, меры закаливания организма, лечение очагов инфекции в носоглотке, налаживание нормального дыхания через нос. Для профилактики обострений простого ХБ рекомендуется исключить факт активного и пассивного курения, проводить закаливающие (водные) процедуры и методики реабилитационной ЛФК, повышающие неспецифическую резистентность и толерантность к физическим нагрузкам, рациональное трудоустройство. В периоды межсезонья следует рекомендовать приемы адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник и др.), а также антиоксидантов (витамин С, рутин и др.). В период ремиссии воспалительного процесса необходимо радикально санировать очаги в носоглотке, ротовой полости, исправить дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание через нос. Для профилактики ожидаемого обострения болезни в период надвигающейся эпидемии гриппа может быть проведена вакцинация против гриппа; для предупреждения обострения в наиболее опасный период времени года (поздняя осень) возможна вакцинация пневмококковой или комбинированной вакциной. Профилактическое применение антибиотиков не целесообразно.

При функционально нестабильном хроническом бронхите должен проводиться ежегодный спирографический контроль. Для целей восстановительного лечения и реабилитации этих больных следует более широко использовать возможности санаторно-курортного лечения на климатических курортах. У больных после 50 лет и с множественной патологией со стороны других органов и систем предпочтение следует отдавать местным санаториям.


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 416 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Патоморфология | Оценка легочных объемов при ХОБЛ | Место воспаления в патогенезе ХОБЛ | Предварительный диагноз | Формулировка диагноза | Лекарственная терапия ХОБЛ | Начальная тактика лекарственной терапии ХОБЛ |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Ионизирующие излучения оказывают воздействие на биологические объекты, включая человека.| Факторы, оказывающие влияние на развитие и прогрессирование ХОБЛ

mybiblioteka.su - 2015-2018 год. (0.017 сек.)