ЛЕЧЕНИЕ ЛС

Успех лечения при хроническом легочном сердце определяется в значительной степени возможностью лечения основного заболевания легких. Цели лечения ЛС состоят в нормализации газового состава крови, гематокрита, сердечного выброса, давления в легочной артерии. Основными причинами ЛГ при хронических обструктивных заболеваниях легких являются гипоксия и ацидоз, поэтому главным в лечении является устранение альвеолярной гиповентиляции, что обычно приводит к улучшению гемодинамики. При нетяжелых обострениях ХОБЛ и других обструктивных заболеваний для этой цели достаточно назначения бронходилататоров, ингаляционных глюкокортикостероидов, антибиотиков, гидратации. Бета 2-агонисты и теофиллин, помимо бронхорасширяющего эффекта, обладают умеренным вазодилататорным действием на сосуды малого круга кровообращения, увеличивают фракцию выброса правого желудочка.

Кислородотерапия

При более выраженной степени гипоксии, когда появление сердечной недостаточности связано с дыхательной недостаточностью, часто требуется длительная кислородотерапия, до 12-15 часов /су, с поддержанием сатурации кислорода на уровне не менее 90%. Длительная кислородотерапия, проводимая на протяжении нескольких лет, сопровождалась стабилизацией легочного давления.

Неинвазивная респираторная поддержка

Респираторная поддержка (вентиляция легких) При наличии гиперкапнии и респираторного ацидоза показана неинвазивная вентиляция, которая проводится с помощью носовых и лицевых масок. У больных с СОАС и ЛГ основным методом терапии является создание постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР), которое приводит к снижению давления в легочной артерии, устраняет ночную гипоксемию и дневную сонливость.

Оксид азота

Оксид азота является одним из важнейших регуляторов многих физиологических процессов в организме. Ингаляционный NО оказывает мощное вазодилатирующее действие на сосуды малого круга кровообращения, не влияя на системное кровообращение; регулирует процессы апоптоза, пролиферации и миграции гладкомышечных клеток и формирование экстрацеллюлярного матрикса, предотвращает ремоделирование легочных сосудов и правого желудочка. Показано положительное влияние ингаляции NО в сочетании с кислородом на газообмен и давление в легочной артерии у больных ХОБЛ и ЛГ.

При развитии правожелудочковой недостаточности назначается комплекс мероприятий, обычных при лечении сердечной недостаточности, который включает назначение низкосолевой диеты, диуретиков и сердечных гликозидов. Назначение сердечных гликозидов не эффективно, если не улучшается оксигенация. Если удается устранить гипоксию, дальнейшее применение гликозидов и диуретиков не требуется. Для уменьшения объема циркулирующей крови при гематокрите более 65% показаны повторные эксфузии крови в объеме 300-400 мл при каждой процедуре и эритроцитоферез (при эритроцитозе) под контролем гематокрита. Диуретики (фурасемид 20-120 мг\сут, торасемид 5-10 мг/ сут,спиронолактон 25-150 мг/сут.)следует назначать с осторожность, так как вследствие развития метаболического алкалоза и снижения стимулирующего действия СО2 на дыхательный центр, имеется опасность угнетения дыхательного центра. Для улучшения реологии крови с учетом показателей гемостазиограммы показано назначение антикоагулянтов и антиагрегантов: гепарина 5-10 тыс ЕД п/к живота 2-3 раза в сутки, 10-14 дней; эноксапарина (клексан) 20-40 мг 1 раз в сутки, 2-3 недели; клопидогреля (плавикс) 75 мг в сутки, ацетилсалициловой кислоты (аспирин) 75-100 мг в сутки; реополиглюкина 200-400 мл. 2 раза в неделю, в/в инфузия; эритроцитофереза, плазмафереза.

Вазоактивные препараты при ЛГ и ЛС.

Как правило, вазодилататоры (нифедипин, нитраты) при однократных пробах вызывают снижение давления в легочном стволе. Однако, при сохраняющихся нарушениях вентиляции, вазодилатация может привести к углублению вентиляционно-перфузионных нарушений и увеличить артериальную гипоксемию. Кроме того, вазодилататоры обладают прямым и рефлекторным стимулирующим действием на сердце, вызывая тахикардию, увеличение сердечного выброса и увеличивают работу сердца.

Блокаторы кальциевых каналов (БКК). Механизм действия: вазодилатация сосудов малого круга кровообращения, (снижение ОЛС >20%, ДЛА > 10%) и периферических артерий; улучшение функции эндотелия, уменьшение вазоконстрикторного эффекта эндотелина; уменьшение выброса БАВ тучными клетками; бронходилатация (увеличение ОФВ1>10%); отрицательные влияния на нейрогуморальные механизмы СН: активация РААС и САС. Показания: транзиторная ЛГ без признаков сердечной недостаточности (сердечный индекс ,( СИ) >2.1 л/ мин/м2, Sat O2>63%, положительный ответ в острой пробе с вазодилататорами. Препараты: производные дигидропиридина с преимущественно сосудистыми эффектами (амлодипин 10 мг /сут при ЧСС < 80 уд в мин,., нифедипин, ретардные формы 40-80 мг\сут); производные бензодиазепина с преимущественным действием на сердце: (дилтиазем 75 мг/сут); наступление эффекта через 3-4 недели, курсы приема от 3-4недель до 3-12 месяцев. При стабильной легочной гипертензии возможно применение корватона (молсидомин), 6-12 мг/сут, три недели.

Коррекция нейрогуморальных нарушений при ЛС:

Эффективности ингибиторов АПФ при ЛС у больных с хроническими респираторными заболеваниями легких не доказана в длительных плацебоконтролируемых исследованиях. Имеются данные об эффективности применения антагониста рецепторов ангиотензина - II лозартана в дозе 50 мг \сут.

Антагонисты альдостерона: верошпирон (спиронолактон) в дозе 12.-25 мг/ сут.препятствует развитию эффектов альдостерона, уменьшает ремоделитрование сердца и сосудов, вызывает дилатацию сосудов малого круга, бронходилатацию, снижает давление в полостях сердца, ингибирует эффекты АII.

Дата добавления: 2015-07-07