Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Жіті кезеңнің арнайыланған нәруыздары

Жіті кезеңдік жауап қанда жіті кезеңнің арнайыланған нәруыздары деп аталатын көптеген (30-ға жуық) нәруыздар өндірілуімен сипатталады. ЖКЖ кезінде қанда жіті кезең нәруыздарының деңгейі көбейеді.

Жіті кезең нәруыздары:

● қабыну дамуына және бөгде заттарды фагоциттеуге қатысады;

● бактерицидтік және олардың өсіп-өнуін тежейтін әсер етеді;

● бос радикалдарды бейтараптайды;

● организмнің тіндерін бүліндіретін ферменттерді ыдыратады т.б. біршама қорғаныстық ықпал етеді.

Адамда оларға: С-реактивті нәруыз, сарысулық амилоид А, фибриноген, гаптоглобин, α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин т.б. жатады. Оларды қанда көбею дәрежесіне қарай үш топқа бөледі. Бірінші тобына С-реактивті нәруыз және сарысулық амилоид А жатады. ЖКЖ кезінде бұлар қалыптыдан 10 мың еседен астам көбейеді.

Екінші тобында α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, фибриноген, гаптоглобин 2-10 есе шамасында көтеріледі. Үшінші тобында церрулоплазмин, комплементтің С3 құрамбөлшегі, комплементтің С1-құрамбөлшегінің бәсеңсіткіші 2 есеге жуық көбейеді.

Жіті дамитын бүлініс кезінде 6-10 сағаттан соң қанда С-реактивті нәруыздың және сарысулық амилоид А-ның мөлшері қатты көбейеді. Қалған жіті кезең нәруыздарының (фибриногеннің, антипротеазалардың т.б.) деңгейі біртіндеп 24-48 сағаттың ішінде өседі. Бұл кезде қан сарысуында кейбір нәруыздардың (әлбумин, трансферрин) мөлшері азаяды.

Жіті кезең нәруыздарының қандағы деңгейі бауыр жасушаларының қызметіне байланысты болады. Олардың гепатоциттерде өндірілуін және бөлініп шығарылуын интерлейкин-6 және соған ұқсас цитокиндер реттейді. Бұл үрдісті реттеуге интерлейкин-1, өспені жоятын α-фактор глюкокортикоидтық гормондар біршама аз мөлшерде қатысады.

Олардың қанда көбеюі жіті қабынудың белгісі болады.

С-реактивті нәруызорганизмнің туа біткен қорғаныстық жүйесінің негізгі нәруыздарының біріне жатады. Оның бөтен текті антигенді танитын қабілеті бар. Басында бұл нәруыз Са2+ иондарының қатысуымен пневмо-кокктардың С-полиқанттарымен арнайыланған түрде байланыса алатын болғандықтан ол С-рективті нәруыз деп аталған. Артынан ол бактерия-лардың басқа полиқанттарымен және липидтік құрамбөлшектерімен де өзара әрекеттесе алатыны белгілі болды.

С-реактивті нәруыз:

√ миробтармен байланысып олардың фагоциттерге жабысуын (опсонизациясын) қамтамасыз етеді;

√ нейтрофилдердің фагоцитоздық белсенділігін арттырады;

√ комплемент жүйесін әсерлендіріп, қабыну дамуын күшейтеді және бактерицидтік әсер етеді;

√ тромбоциттер мен лимфоциттердің қызметтерін тежейді;

√ макрофагтардан цитокиндер босап шығуын арттырады;

√ макрофагтардың өспе жасушаларын жоятын қасиетін сергітеді.



Қан сарысуында бұл нәруыздың мөлшері инфекциялық және бейинфекциялық аурулардың басталуында-ақ тез арада (1 мкг/мл-ден 1 мг/мл-ден астам) көбейеді және науқас сауыға бастағанда тез азаяды.

Сарысулық амилоид А (САА) – адамда жіті кезеңнің негізгі бір нәруызы. Ол қанда жоғары тығыздықты липопротеидтермен кешен құрған түрде болады. САА фагоциттер мен лимфоциттердің хемотаксисін және адгезиясын туындатады. Сол арқылы атеросклерозға ұшыраған тамырларда қабыну дамуына әкеледі. Сүлде қабыну және өспе өсуі кездерінде оның қанда ұзақ көбеюінен амилоидоз даму қауіпі пайда болады.

Загрузка...

Фибриногенқан ұю жүйесінің нәруызы. Ол жараның бітуіне қаңқа құрады, қабынуға қарсы ықпал етеді, ісіну дамуын азайтады.

Церулоплазмин– гемоглобинді байланыстырады, осыдан пайда болған кешеннің пероксидазалық (антиоксиданттық) белсенділігі болады. Ол C-, B-, L-катепсиндердің белсенділігін тежейді, дерт туындататын бактериялардың оттегіні пайдалануын шектейді.

Антипротеазалар– қабыну ошағында бүлінген тін жасушаларынан және лейкоциттерден пайда болып, қанға түскен протеолиздік ферменттерді ыдыратады. Оларға жататын α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин трипсиннің, эластазаның, коллагеназаның, урокиназаның, химотрипсиннің, плазминнің, тромбиннің, рениннің, лейкоциттік протеазалардың белсенділігін бөгейді. Туа біткен α1-антитрипсиннің жеткіліксіздігі кезінде лейкоциттердің гидролиздік ферменттерінің әсерінен қабыну ошағында тіндердің бүліністері күшейіп кетеді.

Трансферрин– қанмен темір иондарын тасымалдайды. Жіті кезеңдік жауап кезінде қанда оның мөлшері азаяды. Ауыр қабынулар кездерінде темір иондары макрофагтармен көптеп жұтылады, нейтрофилдерде өндірілетін лактоферринмен байланысады. Трансферриннің түзілуі азаюымен бір мезгілде ферритин түзілуі күшейеді. Содан темір иондары ферритиннің құрамында қорға жиналуы артып, олардың пайдаланылуы қиындайды. Осылардың нәтижесінде қан сарысуында темір иондары азайып, гипосидеремия дамиды. Қан сарысуында темір иондарының азаюы бактериялардың өсіп-өнуін тежейді. Бірақ бұл кезде темір-тапшылықты анемия даму қауіпі болады.

 


Дата добавления: 2015-07-10; просмотров: 299 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Кіріспе | Ауру және біртектес дерттік үрдістер | Организм реактивтілігі | Организмнің төзімділігі және оның түрлері | Реактивтіліктің түрлері | Жіті қабыну | Абынудың жасушалық және гуморалдық медиаторларының пайда болу және әсер ету жолдары | Абыну дамуындағы комплемент жүйесінің маңызы | Сүлде қабыну | Жіті және сүлде қабынулардың айырмашылықтары |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Жіті кезеңдік жауаптың негізгі медиаторлары| Ан сұйығының протеолиздік жүйесінің әсерленуі

mybiblioteka.su - 2015-2017 год. (0.092 сек.)