Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Абыну дамуындағы комплемент жүйесінің маңызы

Читайте также:
  1. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  2. Абынудың жасушалық және гуморалдық медиаторларының пайда болу және әсер ету жолдары
  3. Ан сұйығының протеолиздік жүйесінің әсерленуі
  4. Жіті қабыну
  5. Жіті және сүлде қабынулардың айырмашылықтары
  6. Мектептегі білім беру жүйесінің дамуы.

Экссудация (лат. ехsudаге - терлеу) - деп қанның сұйық бөлшек-терінің, онда еріген электролиттердің, қан нәруыздары мен жасуша-ларының тамыр сыртындағы тінге шығуын айтады.Оның дамуында мына факторлардың:

қылтамырлар мен венулалардың қабырғаларының өткізгіштігі артуының;

қылтамырлар менмайда көктамырларда қан қысымы көтерілуінің;

қабынған тінде осмостық және онкотикалық қысым жоғарлауының – маңызы бар.

Қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі мына себептерден болуы ықтимал:

√ бастапқы және салдарлық бүліністердің нәтижесінде қан тамырлары қабырғаларының құрылымы бүлінуінен,

√ эндотелий жасушаларының аралықтарына жабысқан лейкоциттер өздерінің протеолиздік ферменттерін, катиондық нәруыздарын шығарып, тамыр қабырғаларының құрамын ыдыратудан;

√ қабыну дәнекерлерінің (серотонин, гистамин, кинин жүйесі, ПГЕ, F, лейкотриендер т.б.) әсерлерінен эндотелий жасушаларының жиырылып дөңгеленуі жасуша аралық саңылауларды кеңітуінен;

√ интерлейкин-1, өспелерді жоятын фактор эндотелий аралық бай-ланыстарды ыдыратуынан;

√ жасуша сезімімен (рецепторлармен) байланысты эндотелий жасушаларының белсенді микровезикуляциялық қызметінің көтерілуінен. Эндотелий жасушалары сұйықтың өте ұсақ тамшыларын жұтып (оны микропиноцитоз дейді), оларды жасушаның екінші жағына тасымалдап шығарады. Мұны микровезикуляция (грек. mikros - ұсақ, vesicula - көпіршік) - нәзік көпіршіктену дейді.

Қылтамырлар мен майда көктамырларда қан қысымы көтерілуі оларда қан іркілуінен болады.

Қабыну ошағында коллоидтық-осмостық қысымның көтерілуі онда эксудатпен шыққан нәруыздар, электролиттер көбеюінен дамиды.

Лейкоциттердің эмиграциясы (лат. emigгаге — орын ауысгыру) деп олардың тамыр сыртына шығуын айтады. Ол эксудация үрдісімен тығыз байланысты. Лейкоциттердің эмиграциясы ағза мен тіндердің бүлінген аумағында оларға хемотаксистік әсер ететін өнімдердің пайда болуынан болады.

Хемотаксис (лат. chеmіа -химия; грек. tахіs - тартылып қозғалу) химиялық қоздырғыштардың әсерлерінен лейкоциттердің осы қоздырғыштардың көп жағына қарай бағытталып қозғалуы. Хемотаксис лейкоциттердің тамыр сыртына шығуының барлық сатыларында, әсіресе тамыр сыртында және тамырлары жоқ тіндердегі (көздің сірі қабығында) олардың қозғалыстарында маңызды орын алады. Хемотаксис туындататын заттарды хемоаттрактанттар(химиялық тартқыштар) дейді. Олар белгілі бір лейкоциттің түріне ғана әсер ететін – спецификалық және олардың барлық түрлеріне бірдей әсер ететін - бейспецификалықболып екі түрге ажыратылады.

Спецификалық химиялық тартқыштарға:



● нейтрофилдердің ғана хемотаксисін туындататын интерлейкин-8-ді;

● моноциттердің хемотаксисін туындататын эМ-Си-Пи-1 ( ағылш. МСР-1, monocyte chemotactic protein-1)–ді;

● лимфоциттерді тартатын лимфотаксинді;

● эозинофилдерді тартатын эотаксинді – келтіруге болады.

Бейспецификалық химиялық тартқыштарға мыналар жатады:

● микроорганизмдер және олардың өнімдері (липополиқанттар, пептидтер);

● комплемент жүйесінің құрамбөлшектері (С), Хагеман факторы, калликреин, брадикинин;

● жасушалардың зат алмасу және бүліну өнімдері (цАМФ, коллагеннің ыдырау өнімдері);

● лейкотриендер В4, А4 тромбоксандар В2, А2 және иммундық кешендер.

Көрсетілген заттар лейкоциттердің мембранасындағы рецепторларды қоздырады. Осыдан лейкоциттердің қабықтарында иондардың тасымалдануы және мембраналық потенциал өзгереді. Олардың цитоплазмасына Са2+ - иондарының енуі артады, содан жасуша ішілік майда талшықтардың жиырылуы болып, лейкоциттердің сыртқы пішіні өзгереді де, жалған аяқшалары пайда болады. Лейкоциттердің іштеріндегі түйіршіктері сыртқы қабығына қарай ауысады. Олар негізінен посткапиллярлық венулалардың қабырғалары арқылы шығады және қабыну туындатқан ықпалдың көп жағына қарай белсенді түрде қозғалады. Бұл кезде лейкоциттерден протеазалардың ұзақ босап шығуы бұл ферменттердің басқа жасушалардан да бөлініп шығуын арттырады. Макрофагтардан интерлейкин-1 және өспелерді жоятын фактор бөлініп шығуы фибробластар мен эндотелиоциттерден металлопротеиназалардың босап шығуын арттырады. Лейкоциттердің тін аралық кеңістіктерде жиналуы және тінаралық сұйықтың құрамы қатты өзгерген кезеңде тіндердің оттегіге тәуелді және оттегіге тәуелсіз салдарлық бүліністері дамиды. Оттегіге тәуелді бүліністер қабыну ошағына өткен гранулоциттер мен макрофагтарда оттегінің бос радикалдары көптеп құрылуынан байқалады. Осыдан жасушалардың мембраналары мен қан сұйығында липидтердің асқын тотығуы дамиды. Қабыну ошағында эндотелий жасушалары мен лейкоциттерде төмен тығыздықты липопротеидтердің асқын тотығуынан липидтер мен нәруыздардың құрылымы өзгереді, цитоплазмалық мембраналардың рецепторлық байланысуы бұзылады. Төмен тығыздықты липопротеидтер жасушаларға уытты әсер ететін қасиет қабылдайды.

Загрузка...

Сонымен қатар, липидтердің асқын тотығуының күшеюі микрофагтар мен макрофагтардың қабыну ошағына шығуын арттыратын қосымша кесек молекулалы хемотаксистік факторлар құрылуына әкеледі. Содан тіннің бүлінген аумақтарында, белсенділігі көтерілген және белсенді радикалдар өндіретін, лейкоциттер ары қарай жылдам жинала береді. Осыдан лейкоциттер коллагеназа, эластаза, желатиназа, катепсин Д, лактоферрин, лизоцим, миелопероксидаза, катиондық нәруыздар бөліп шығарып, оттегіге тәуелсіз жолмен тіндерді бүліндіреді. Тіндердің ауыр бүліністерінде венулалар қабырғаларындағы ашылған эндотелий аралық саңылаулар қайта жабылмайды, қабыну ошағы айналасындағы сау тіндерге тарап кеңиді. Сонымен бірге қабыну ошағын қоршаған тінде нейтрофилдердің және макрофагтардың сіңбеленуінен жасушалық уақытша тосқауыл қалыптасады. Тіршілігін сақтап қалған тіндердің лейкоциттері бастапқы сатысында бүлінген бөліктерден түсетін хемотаксистік факторларды танып қабылдайды. Содан олар қабыну ошағына қозғалады. Жолшыбай олар оттегіге тәуелді және оттегіге тәуелсіз (жоғарыдан қараңыз) жолдармен қабыну ошағын қоршаған тіндерді бактериялар мен вирустардың әсерлерінен қорғайды. Екінші сатысында лейкоциттер қабыну туындатқан ықпалды IgG және IgM тектес иммуноглобиндердің Fc құрамбөлшегімен байланысатын рецепторлардың және комплементтің С13 құрамбөлшектерінің қатысуымен ғана таниды. Осыдан жалған аяқшаларымен микробтарды қамтып алып фагоцитозға ұшыратады.

Антиген-антидене иммундық кешендері ультрафагоцитозға ұшырайды. Артынан жұтылған бөтен текті өнімдер фаголизосомаларда ферменттердің көмегімен қорытылады. Фагоцитоз бен қабынулық медиаторлардың арасында сәйкестік болған жағдайда қабыну өзін-өзі шектеп, бүліністік үрдістің айналасындағы тіндерге тарауы тоқталады. Бұған қабыну ошағынан тіндік сұйықты шығаратын лимфалық жолдардың тосқауылдық қасиетінің күшеюі де қолайлы ықпал етеді. Қолайлы жағдайларда лимфалық тамырларда сүзгі қызметін атқаратын фибрин жіпшелерінен тұратын торлар құрылады, эндотелий жасушаларының сорып алу қабілеті артады, лимфалық тамырлардың саңылауына лимфоциттер өтеді. Бірақ лимфалық тамырларда және лимфалық түйіндерде флогогендік факторлардың әсерсіздендірілуі, микробтардың жойылуы әрдайым болмайды. Бұндай жағдайларда қабыну ошағынан лимфалық тамырлардың саңылауына түскен өнімдер лимфаның құрамын өзгертеді. Осыдан лимфалық жүйенің тосқауылдық, иммундық, тасымалдық қызметтері бұзылып қабынудың өтуін ауырлатады. Бұл кездерде қабыну ошағына ысқымақ (массаж) жасау, қыздыру, қыша қағаз қою т.с.с. емшаралар дерттік ықпалдардың бүкіл денеге тарап кетуіне әкеледі, сепсис дамуына қауіп төнеді. Бұндай ушығудың зардабы қабыну ошағында зат алмасулары бұзылыстарының дәрежесіне, нейтрофилдер мен макрофагтардың фагоцитоздық қабілетіне байланысты болады. Қабыну ошағында қан ағымының үдемелі азаюы жасуша сыртылық сұйықтың құрамы өзгерістеріне және тотығулық үрдістердің бұзылыстарына әкеледі.

Паранекроз аумағында ишемия дамуынан рО2 азаюы нәруыздар, нуклеин қышқылдары, липидтер, көмірсулары алмасуларының ауыр бұзылыстарын, тотығулық фосфорланудың тежелуін, макроергиялық қосындылар түзілуі азаюын және рСО2 көбеюін туындатады. Анаэробтық гликолиз әсерленуінен тінде сүт қышқылы қатты көбейеді. Осыдан паранекроз аумағында үдемелі түрде ацидоз дамуы, рСО2 көбеюі, энергияның тапшылығы жасуша мембраналарының бүліністерін ушықтырады. Қабыну ошағына шыққан микрофагтар қышқыл ортаға түсуден тез тіршілігін жояды, іріңді денешіктер қалыптастырады. Олардан қоршаған ортасына лизосомалық ферменттер, бактерицидтік өнімдер және басқа биологиялық белсенді заттар босап шығады.Макрофагтардың ферменттерінің (триптаза, химаза, лизосомалық гидролазалар) әсерлерінен тіршілігін жоғалтқан дәнекер тіндік жасушалардың ыдыратылуы күшейеді, ірің құрылады және іріңге толған қуыс (іріңдік) қалыптасады. Қабыну ошағында қышқыл ортаға түскен макрофагтар тіршілігін сақтап қалады. Бірақ фагоцитоз кезінде олар антигендік заттарды жартылай ғана қорытады. Осыдан иммуногендік кешендер құрылады. Макрофагтар бұл кешендерді сыртына шығарғанда Тх-жасушаларына, артынан В-лимфоциттеріне антигендік ақпарат беріледі. Қабыну аумағында антигендер аз болғанда макрофагтар оларды қоюландырады. Содан экзогендік және эндогендік флогогендік факторларға және тіршілігін жоғалтқан тін антигендеріне антиденелердің өндірілуі артуы фагоцитозды күшейтеді.

Пролиферация. Макрофагтардан, бүлінген тін ақауының орнын толтыруға бағытталған, фибробластардың өсу факторлары босап шығады. Бұл фактор қылтамырлардың эндотелий жасушаларының, фибробластардың, миобластардың, остеобластардың, глия жасушаларының т.б. өсіп-өнуін, нақтыланып жетілуін арттырады. Сол себепті қабыну ошағында жаңа тамырлардың құрылуы, қызыл шақа тін қалыптасуы, эпителий қабатының қалпына келуі дамиды. Жаңадан қалыптасқан қылтамырлар арқылы қан өте бастайды. Фибробластардың өсу факторы фиброциттерді фибробластарға айналдырады. Олар ары қарай митоздық жолмен бөлініп көбейеді, жетіліп коллаген құрылуын қамтамасыз етеді. Эндотелиоциттердің, фибробластардың, эпителий жасушаларының өсіп-өнуі, коллагендік және серпімді талшықтар түзілуі қабынудан пайда болған тін ақауының орны дәнекер тінмен толтырылуын, артынан эпителий қабатының қалпына келуін қамтамасыз етеді. Қабынуға жауап ретінде организмнің жалпы серпілістерінің (жіті кезеңдік нәруыздар өндірілуі, лейкоцитоз, қызба, иммунитеттің сұйықтық және жасушалық тетіктерінің) дамуы қабынудың организмге жағымды өтуіне ыңғайлайды. Бірақ кейде қабыну үрдісінің барысы ауқымды өзгерістерге ұшырауы мүмкін.

Нейтрофилдік лейкоциттердің ақауларынанфагоцитоз бұзылады. Бұндай жағдай:

● опсониндердің қатысуынсыз фагоциттерге жабыса алатын грамтеріс микробтардың немесе опсониндерге сезімталдығы болмайтын қапшықтары бар бактериялардың штаммалары фагоциттелінгенде;

● бактерияның сыртқы бетінде мембрананы шабуылдайтын кешен болмағанда;

● бактерияның сыртқы бетіне мембрана-шабуылдайтын кешеннің шығарылуын тежейтін коваленттік өзара әсерлер болуынан;

● бактерияның ішкі осал бетін пептидік-гликандық қабат қаптап тұрғанда – байқалады.

Бұл кездерде қабынулық тосқауыл қалыптасуына қатысатын нейтрофилдерде аяқталмаған фагоцитоз болады. Ол мына жағдайларда:

√ лизосома мен фагосоманың қосылуы болмауынан (мәселен, токсоплазмоз кезінде);

√ лизосома мен фагосома қосылғанында кейбір микробтарда қорғаныстық қабық қалыптасады (мәселен, алапес микобактериясы);

√ кейбір микробтар фаголизосома ферменттерінің белсенділігін жойып жібереді (мәселен, лейшманийлар);

√ кейбір бактериялар фаголизосомадан фагоциттің цитоплазмасына шығып өсіп-өне береді (мәселен, трипаносомалар) - кездесуі мүмкін.

Нейтрофилдердің цитоплазмасында антиденелермен, комплементпен, актомиозиндік кешендермен әрекеттесетін рецепторлардың туа біткен тапшылықтары да фагоцитоздық қызметтің бұзылуына әкеледі. Бұндай жағдайларда нейтрофилдер қимыл-қозғалыстарын және фагоциттік белсенділігін жоғалтады.

Бұл лейкоциттердің адгезиялық қызметі панцитопения кезінде, хемотаксистік факторлардың, антиденелердің, комплемент құрамбөлшектерінің аздығында және қабынулық тін сұйығында осмостық қысым жоғары болғанда (гипогидрия, қантты диабет кездерінде) әлсірейді.

Қабынулық тосқауылда макрофагтардың жеткіліксіздігіаплазиялық анемия кезінде байқалады. Осыдан фибробластық тосқауыл қалыптасуы, тіндердің ақауларының дәнекер тінімен толықтырылуы бұзылады және ұзақ жазылмайтын ойық жара пайда болады. Макрофагтарда супероксид-дисмутаза ферментінің туа біткен аздығынан еркін радикалды тотығу артып, микробтардың тіршілігін жоятын уытты бос радикалдар құрылады. Сол себепті макрофагтардың қызметтері жеткіліксіздігі кездерінде, қабынудың өтуі бұзылуымен қатар, жұқпалардың айналасындағы тіндерге жайылып кетуі болады. Оларда интерлейкин-1 өндірілуі азаюдан иммундық қабілетті тіндердің қызметтері тежеледі. Содан иммундық тапшылықтық дамып, адамның жұқпалы ауруларға төзімділігі төмендейді, сепсис дамуына, өспе өсуіне қауіп төнеді.

Сонымен бірге, ауыр стрестік жағдайларда жергілікті қабыну дамуы тежеледі.Хирургиялық немесе тұрмыстық жарақаттар, дене күюі, гиповолемиялық сілейме т.с.с. дерттік үрдістер кездерінде ауыр стресс туындатады. Бұл кезде катехоламиндердің, глюкокортикоидтық т.б. гормондардың артық өндірілуінен нейтрофилдер мен макрофагтардан тұратын қабынулық тосқауыл толық болмайды. Бұндай жағдайларда бауырда, өкпеде және басқа ағзаларда фагоцитоз әлсіреуінен, жіті кезеңдік нәруыздар аз өндірілуінен, иммунитет әлсіреуінен организмнің қорғаныстық серпілістері бұзылады. Бұндай бұзылыстар қанда глюкокортикоидтық гормондардың тым артып кетуімен түсіндіріледі. Өйткені бұл гормондар лизосомалардың мембранасын тұрақтандырып, олардан қышқыл протезалардың босап шығуын тежейді, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін төмендетеді, лейкоциттердің тінаралық кеңістіктерге шығуын азайтады. Қандағы лейкоциттер лимфодтық тіндерге ауысуы нәтижесінде қанда лейкоциттер, моноциттер, эозинофилдер мен базофилдер азаяды. Лимфоидтық тіндер (лимфалық түйіндер, көкбауыр, тимус) кері дамуынан антиденелердің өндірілуі кемиді.

Осы келтірілгендермен қатар туа біткен (тұқым қуалайтын) және жүре пайда болған фагоцитоздың бұзылыстары байқалуы ықтимал.

Туа біткен фагоцитоздың бұзылыстары әртүрлі гендердің ақаулары нәтижесінде:

● лейкоциттердің адгезиясы бұзылуынан;

● хемотаксис құбылысының ауытқуларынан;

● бактерия жойғы жүйелердің ақауларынан – байқалады.

Лейкоциттердің адгезиясы бұзылуының тұқым қуатын екі түрі белгілі. Олар интегриндердің ақауларынан немесе Е- және Р-селектиндермен байланысатын көмірсулық заттардың (лигандаларының) ақауларынан болуы мүмкін.

Хемотаксистің ауытқулары:

√ химиялық тартқыштардың жеткіліксіз өндірілуінен;

√ лейкоциттердің іштеріндегі майда талшықтар мен түтікшелердің ақауларынан – дамуы ықтимал. Бұл кезде олардың қимыл-қозғалыстарының бұзылыстары болып, «жалқау лейкоциттер» немесе Чедиак-Хигаши синдромы дамиды.

Фагоциттердің бактерицидтік жүйелерінің ақаулары мына жағдайларда:

√ НАДФН-оксидаза ферментінің гендік ақауынан оттегінің бос радикалдары өндірілуінің бұзылуы;

√ катиондық нәруыздардың ақауы;

√ лизосомалық ферменттердің төмен белсенділігі – кездерінде байқалады.

Жүре пайда болған фагоцитоздың бұзылыстары:

√ қантты диабет;

√ ауыр металдармен улану;

√ сәулесоқ ауру;

√ тамақ құрамында нәруыздар жетіспеуі;

√ стероидтық гормондармен ұзақ емдеу;

√ қартаю, т.б. – кездерінде лейкоциттердің адгезиясы, хемотаксистік, бактерицидтік жүйелердің бұзылыстарынан дамиды.

Бұл келтірілген жағдайлардың барлығында фагоцитоз аяқталмаған болады және жұқпалардың бүкіл денеге жайылып, тарап кетуі байқалады. Бұндай жағдайларда адам әртүрлі жұқпаларға жиі ұшырайды.

Сайып келгенде, жергілікті инфекциялық қабынудың нәтижесінде:

● лимфангит, лимфаденит, лимфогендік ісіну;

● жұқпалардың қанмен тарауынан басқа ағзаларда іріңдіктердің пайда болуы;

● тін араларына жайылмалы іріңдіктер (флегмона) қалыптасуы;

● сепсистік сілейме, эндотоксинемия, сепсис дамуы;

● пиемия, септикопиемия, бактериемия дамуы;

● салдарлық иммундық дерттік серпілістер;

● жұқпалардың оралмалы түрлерде өтуі сияқты көптеген асқынулар пайда болуы мүмкін.


Дата добавления: 2015-07-10; просмотров: 135 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Кіріспе | Ауру және біртектес дерттік үрдістер | Организм реактивтілігі | Организмнің төзімділігі және оның түрлері | Реактивтіліктің түрлері | Жіті қабыну | Жіті және сүлде қабынулардың айырмашылықтары | Жіті кезеңдік жауаптың негізгі медиаторлары | Жіті кезеңнің арнайыланған нәруыздары | Ан сұйығының протеолиздік жүйесінің әсерленуі |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Абынудың жасушалық және гуморалдық медиаторларының пайда болу және әсер ету жолдары| Сүлде қабыну

mybiblioteka.su - 2015-2017 год. (0.11 сек.)