Влияние на длительный стресс дополнительных кратких стрессоров 5 страница

Нам представляется знаменательным выступление И.И. Бря-нова с соавторами, с одной стороны, как попытка решительного отхода от толкования симптомов кинетоза с локалистических позиций «лабиринтологии», с другой стороны, как проявление также локалистического толкования механизмов этого симпто-мокомплекса, но с привлечением в качестве ведущего звена «бо­лезни движения», другого «локуса» — гемоциркуляции. Следует сказать, что критики указанного выступления, ограничившись правильным анализом его ошибочных положений, не предложили каких-либо конкретных суждений относительно этиопатогенеза болезни укачивания. Они лишь упомянули отдельные положе­ния системного подхода, не указав значения и места сосудистых реакций при кинетозе, во-первых, как результата экстремальных воздействий и, во-вторых, как реакций, опосредующих ряд про­явлений этого синдрома.

Предположение о том, что изменение кровотока в системе церебральных сосудов, в том числе и сосудах, питающих ото-литовый аппарат, может явиться причиной возникновения кинетоза, не имеет прямых экспериментальных подтверждений. Оно основывается на исследованиях вестибуло-сосудистых рефлексов, в частности гемодинамики церебральных сосудов при вестибулярной стимуляции [Нуммаев Г.М., 1970; Шинка-ревская И.П., 1968].

Гипотеза об изменении гемодинамики как об одном из фак­торов, вызывающих кинетоз в невесомости, вызвала цепь много­летних исследований в нашей стране и за рубежом. В качестве модели изменения гемодинамики при невесомости использовали ортостатическую пробу. Исследования показали, что далеко не все лица с низкой ортостатической устойчивостью хуже перено­сили вестибулярные воздействия [Поляков В.Я., Петренко В.Е.. Саввин А.В., Тазетдинов И.Г., Тачко A.M., 1977; Усачев В.В., Михайловский Г.П., Татаринова Н.В. и др., 1972]. Имеющаяся корреляция хотя и подтверждает хорошо известный факт вести­булярной регуляции вегетативных функций, однако не может служить доказательством того, что изменение кровоснабжения какого-либо участка мозга или отолитового аппарата есть непре­менное условие возникновения кинетоза.

В этом плане представляет определенный интерес то, что создание отрицательного давления на нижнюю половину тела за счет оттока крови от головы вызывает уменьшение выраженности калорического нистагма и чувства головокружения. Резкий приток крови к голове после быстрого (за 1 с) «сброса» давления, напротив, вызывает и без калоризации лабиринта в этот момент («гипереми-ческий») нистагм и «ощущение перевернутого положения тела» [Вожжова А.И., Окунев Р.А., 1964, с. 71]. Вместе с тем таких про­явлений кинетоза, как тошнота, рвота, тяжесть в области желудка, дисгидроз и т. д., цитированные авторы не отмечали.

Таким образом, интенсивный прилив крови к голове вызывает в период последействия калорического раздражения лабиринта вестибуло-двигательную реакцию глазных яблок, при этом име­ется и пространственная иллюзия, однако признаков кинетоза не было. Следует сказать, что при реальном зависании человека вниз головой, всегда сопровождающемся интенсивным и нарас­тающим приливом крови к головной части туловища, рвоты не наблюдается.

Б.Н. Клосовским [Клосовский Б.Я., 1942] при капилляроско­пии сосудов мозга через трепанационные отверстия в черепе, А.П. Науменко и B.C. Олисовым [Науменко А.И., Олисов B.C., 1959] методом плетизмографии различных долей мозга, Г.М. Нум-маевым [Нуммаев Г.М., 1970] методом реоэнцефалографии было показано, что вестибулярный аппарат является одной из рефлек­торных зон в регуляции мозговых сосудов. При его раздражении происходит сложное перераспределение крови между отдельными областями мозга, не ограничивающееся простым снижением кровоснабжения вестибулярного аппарата.

В пользу гемоликвородинамической теории возникновения космической болезни свидетельствует наблюдаемое у космо­навтов «перемещение жидких сред к краниальной части тела: отек век, одутловатость, давление на голову и глазные яблоки, пульсация сосудов головы и шеи, жжение в области лица, рас­ширение и тяжесть в области придаточных пазух носа, головные боли, иногда расширяющего характера, микрофотопсия, разные иллюзии, а также повышение давления в центральной артерии сетчатки... С помощью эховинтрикулометрии выявляются рас­ширения желудочков мозга, свидетельствующие о повышении внутричерепного давления ликвора и приводящие к развитию синдрома ликворной гипертензии. Обнаружены по меньшей мере два типа реакций. У одних лиц наблюдаются лишь отдельные симптомы и относительно быстрая нормализация сосудистых сдвигов. У других, наоборот, имеется вся картина симптоматики затяжного характера с тошнотой и рвотой, что указывает на недо­статочность сосудистых регуляторних механизмов к данному виду воздействий» [Жернавков А.Ф., Соколов В.И.,1985; Асямолов В.П., Панченко B.C., Коркушева В.А. и др., 1986; Соколов В.И., 1985].

3.5.4. Кратко о кинетозе (о «болезни передвижения», «болезни укачивания-укручивания») как о «болезневидном состоянии» (о квазиболезни)

Почему «болеют» кинетозом при укачивании? Причина в особом анатомическом и физиологическом строении человека, приспосо­бленном всем ходом биологической эволюции к жизни только на твердой поверхности материков нашей планеты Земля. «Болезнь передвижения» — кинетоз («болезньукачивания-укручивания») возникает у людей при непривычных и чрезмерных нагрузках на вестибулярный аппарат. (Она может возникнуть и при оптиче­ских, и при ментальных нагрузках.) Вестибулярный аппарат с его рецепторами (отолитами и полукружными каналами), воспри­нимающими линейные и вращающие ускорения, почти не имеет представительства в коре больших полушарий головного мозга. Зрение, слух, обоняние, осязание, мышечная чувствительность представлены в коре и потому мы образно-предметнс осознаем пространство. И наши передвижения в нем мы осознаем и контро­лируем зрительно, мышечно и т. д. А вестибулярные анализаторы лишь особым образом помогают осознанию пространственных сигналов от других органов чувств, сигналов о перемещениях на­шего тела. Такая, как бы неполноценная роль, вестибулярного ана­лизатора обусловлена тем, что мы не летаем, не можем ринуться вниз с вершины, с утеса, а вынуждены спускаться с помощью ног (иногда и рук), контролируя свои пространственные перемещения зрительно, мышечно. Еще и слушая изменения эха своих шагов. Если мы карабкаемся вверх, идем либо бежим по прямой, то также сигналов от мышц, зрения, слуха бывает вполне достаточно, чтобы оценивать и направлять наши перемещения в пространстве без осознавания еще и вестибулярной афферентации.

Технические достижения человеческой цивилизации дали лю­дям возможность взлетать, качаться, подолгу вращаться, мчаться не передвигая ног, т. е. передвигаться так, как не предусмотрено строением человеческого организма. Во многих случаях эта «непредусмотренность» воспринимается организмом как субъек­тивно нежелательная, опасная, недопустимая. Но все это неосо­знается в виде конкретного (предметного, понятного) образа, представления, потому что природа не удосужилась вооружить наше сознание конкретным представительством вестибулярных органов чувств. (В коре больших полушарий головного мозга нет представительства от гравирецепторов.) Именно из-за этого без констатации сознанием вестибулярные сигналы «напрямую вклю­чают» физиологическую, если точнее — вегетативную (т. е. тоже не контролируемую сознанием) защиту от «непредусмотренных природой» перемещений человека (перемещений с использовани­ем технических средств или с помощью живых существ: лошадей, скаковых верблюдов и др.). Представленный выше раздел этой книги (3.5) посвящен анализу такой биологической, вегетативной квазизащиты многих людей от передвижений, непредусмотренных строением их организмов. Эта квазизащита проявляется в виде квазиболезни («болезневидного состояния») — кинетоза для того, чтобы «заболевший» человек был вынужден отказаться от таких передвижений из-за мышечной слабости, тошноты и пр.

На протяжении многолетней истории изучения механизмов кинетоза проявлялись в той или иной форме попытки фрагмен­тарного, локалистического решения данной проблемы. Они при­водили всякий раз в тупик как понимание сущности кинетоза, так и разработку способов предотвращения его неблагоприятных симптомов. Реакцией на такие тупиковые решения были попытки поисков иного «решающего» звена — в других функциональных системах организма, участвующих в формировании кинетоза.

Данному локалистическому подходу противопоставлялось использование приемов системного анализа кинетоза. В боль­шинстве случаев оно ограничивалось систематизацией данных о динамике взаимодействия тех или иных физиологических систем организма при кинетозе. При этом авторы, как правило, ограни­чивались подходом к пониманию неблагоприятных для человека проявлений кинетоза как к результату «дисфункции», «поломки» функциональных систем организма или их элементов. Не произво­дился анализ биологической целесообразности неблагоприятных симптомов кинетоза.

Существенным недостатком многочисленных исследований кинетоза явилось то, что их авторы ограничивались исследова­нием начальных стадий этого состояния. Это было обусловлено трудностью организации непрерывных экспериментов, более продолжительных, чем рабочий день учреждения. Исследования, проводимые в условиях многосуточного укачивания во время плавания на кораблях, не позволяли составить стройного и досто­верного представления о развитии кинетоза из-за нестабильности кинетозогенных факторов (изменчивость качки на море) и из-за обилия факторов, влияющих на картину кинетоза, не поддающих­ся учету в условиях реального морского плавания.

В экспериментах на наземном динамическом (вращающем­ся) имитаторе межпланетного корабля (его конспиративное названием было стенд «Орбита») кинетоз возникал в условиях непрерывного многосуточного вращения при относительно стабильном уровне воздействия (в экспериментах поддержи­вался максимальный субъективно-допустимый уровень кинетозогенных воздействий). Это, а также возможность использования во время длительных экспериментов в качестве испытуемых людей, ранее обследованных при кратковременных «вестибулярных нагрузках» на кресле Барани, на качелях Хилова, в параболических полетах на самолете, позволили мне получить данные о типологических различиях динамической структуры кинетоза и обосновать гипотезу о периодической (фазной) смене «целевой направленности» гомеостатических процессов в организ­ме. Их смена является основой возникновения стадий кинетоза, отличающихся различными формами биологической защитной активности, постоянно направленной на поиск оптимальных форм преодоления экстремальности кинетозогенных факторов.

Таким образом, кинетоз в широком смысле — это синдром общей адаптации организма к субъективно невероятному, субъек­тивно невозможному фактору (стечению факторов), проходящий в своем развитии последовательно (или непоследовательно) через фазы: активизации эмоционально-двигательного реагирования, потом — наиболее заметную, (потому что самую субъективно неприятную) фазу вегетативной активности. Анализу стрессовых реакций вегетатики посвящена данная, третья глава. Последующие фазы интеллектуально-интроспективного и социально-психологического реагирования описаны в последующих главах. Основной фактор, вызывающий кинетоз, — субъективная не­возможность (субъективная невероятность) текущей ситуации. Эта «невозможность», препятствуя эффективному проявлению специфических двигательных защитных реакций, «включает» относительно неспецифические вегетативные защитные реакции. Если тем не менее экстремальность кинетозогенных факторов не устраняется, то могут активизироваться когнитивные и социально-психологические реакции (положительные или отри­цательные), направленные, что не всегда осознается субъектом, на устранение экстремальности ситуации.

Данная концепция кинетоза, указывающая на наличие при гравиинерционном стрессе многостепенной адекватности вероят­ностно-субъективного прогноза экстремальной ситуации, открыла новые принципы профотбора людей для работы не только в кине­тозогенных, но и в других стрессогенных условиях и новых путей изыскания методов профилактики и лечения «болезни движения» («морской», «спутниковой» и других «болезней стресса»).

3.6. ТРИ ТИПА СЕЛЕКЦИИ («ОПТИМИЗИРУЮЩИХ ОТБРАКОВОК») ЖИВОТНОГО (ИЧЕЛОВЕЧЕСКОГО) МИРА И «СТРЕСС СТАРОСТИ»

3.6.1. О типах «популяционной селекции»

Завершая третью главу, хочу привлечь внимание читателей к проблеме смерти от старости. Это естественное и неизбеж­ное событие в жизни каждого человека (и животного) создает возможность биологической эволюции на нашей планете, т. е. предназначено для «популяционной селекции» населяющих ее животных и растений. Но надо хотя бы коротко, упомянуть и о других ее типах. Можно по-разному нумеровать эти типы, называя «первый», «второй», «третий» и др., основываясь на субъективных представлениях на их приоритетности.

Болезни стресса — это реализация в человеческом и в жи­вотном мире «популяционной селекции третьего типа» (сначала упоминаю о ней). Она служит освобождению популя­ции от систематически неуспешных особей, как от балласта для стаи (клана, социальной группы), обитающей в своей природной (социальной, политической или иной) экологической нише. У человека болезни стресса оказываются атавистическим био­социальным механизмом, негативное действие которого долж­но нейтрализоваться культурными, медицинскими и другими способами. Для этого, прежде всего, необходима современная реконструкция праздничных народных традиций, призванных «уравновешивать» стрессогенные нагрузки («стресс жизни») после их успешного завершения праздничными (экстатическими эмоционально-двигательными) нагрузками. Иными словами, в по­говорке «Кончил дело — гуляй смело!» — каждое слово содержит директивное указание, как организовать гармоничную трудовую жизнь, предотвратить болезни стресса.

Заметим, что «популяционной селекцией первого типа» можно считать естественный отбор животных особей, реали­зующийся и при смертельно опасных контактах с физическими условиями на нашей планете. Еще один тип «популяционной се­лекции» осуществляется при межвидовом взаимодействии. В че­ловеческом обществе при обыденном его существовании этот тип селекции редуцирован, устранен, проявляется лишь в чрезмерно тяжких условиях жизни, но и тогда не у всех людей.

3.6.2. Коротко о «стрессе старости» как о «популяционной селекции второго типа»

Смерть от старости можно рассматривать как реализацию «популяционной селекции второго типа» [Kitaev-Smyk L.A., 1989, s. 237]. Многие механизмы старения сходны с механизмами «болезней стресса». Но при старении эти механизмы «включают­ся» не стрессором, а «биологическими часами».

При «стрессе старости» и при болезнях стресса в основе гу­бительного для особи (для человека) процесса лежат локальные стрессовые вегетативные реакции. Они включаются при болезнях стресса накапливающейся в организменных структурах инфор­мацией о неуспешности субъекта. У животных — о реальной неуспешности особей, у людей — часто о мнимой их неуспеш­ности и потому о социальной квазибесполезности субъекта. При «стрессе старости» у людей губительные локальные стрессовые вегетативные реакции «включаются» (и это очень важно!) воз­растным психологическим механизмом, преуменьшающим («демп­фирующим») поступление к стареющему субъекту информации о его реальной успешности и социальной значимости (нужности и даже необходимости для сородичей).

Исходя из этого, для предотвращения дряхления старика (старухи), обременительного для общества и тягостного для самого пожилого человека, целесообразно восстановление традиций почитания стариков (патриархов, аксакалов), т. е. гиперболизации уважительного отношения к ним. Во-первых, это предотвратит старческий маразм и дряхление, необязатель­ные при старении. Во-вторых, можно полагать, это освободит стариков от стремления сохранить престижные администра­тивные должности и вместе с тем будет пробуждать в старею­щем человеке реальную мудрость в меру его способностей и житейского опыта.

В старости возникает «конкуренция» между разными путями убывания из жизни, разными способами умирания: при усилении дряхления и, соответственно, умирания от старости-дряхлости, замедляется губительный (смертоносный) рост «сексуальных неоплазмов» (рака простаты у мужчин, рака матки, яичников и грудных желез у женщин). «Сексуальные неоплазмы» пред­назначены Природой для селективного устранения особей не­успешных и потому менее желательных для продления рода. Но стареющие люди становятся все более непригодными для этого из-за одряхления. И, видимо, потому «сексуально-раковый» меха­низм устранения их из числа продолжателей рода становится не очень-то и нужен. Разные формы сексуального неоплазма отдают свою смертоносность элементарному старческому дряхлению, либо квазистрессовым болезням старости (инфаркту сердца, инсульту головного мозга), либо старческому обострению (воз­обновлению) болезней, нажитых в молодые годы, и, казалось бы, исчезнувших. Так, при окончании «срока жизни» возобновляют­ся давно преодоленные (излеченные) «болезни стресса жизни»: и телесные (соматические), и душевные (психические).

Но, конечно же, стресс старости, как и в молодости, бывает разным. Обстоятельно исследуя стариков, С. Райхард с соавто­рами обратили внимание на тестирующую стресс ситуацию — уход на пенсию. Для многих это было экстремальным измене­нием образа жизни, но и напоминанием, что «жизнь прошла.'» и «смерть не за горами». У одних стариков протест против этого выражался, как негодование по любому поводу. Негодование часто сменялось жалобами на реальных и мнимых виновников. Это была активная эмоционально-негативная реакция. Другие реагировали активно с позитивно-эмоциональным возбуждением, начинали наверстывать упущенное в жизни: от­правлялись путешествовать, занимались искусством, включались в общественные движения. Но все же немало пенсионеров сми­рялись и погружались в пассивное ничегонеделанье. Другие страдали от своей пассивности, их активности хватало лишь на постоянные жалобы и негативные переживания. Наконец, пятая форма стресса у стариков была скрытой; она не проявля­лась внешне: выйдя на пенсию, они не изменяли образ жизни и.

казалось, не испытывали неудобств и страха перед близящейся кончиной [Reichard S., Livson F.. Peterson P.G., 1962].

3.6.3. О необходимости смерти от старости на планете Земля

Для полноты понимания защитных, болезненных и тем более губительных функций («механизмов») стресса следует вспомнить о высказанных автором этой монографии в 1963 г. [Китаев-Смык Л.А., 1963 б] и опубликованном в 1983 г. [Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 154] размышлениях о сущности и целесоо­бразности Смерти на нашей планете. Уместны вопросы: зачем на нашей планете Земля существует Смерть, почему все живые существа и растения, и даже микробы должны умирать? Вместо этого, нельзя ли жить вечно? Прежде чем ответить на эти вопро­сы, надо ответить еще на один. Зачем биологическая жизнь на Земле, т. е. биомасса разделена на особи? Почему мы разделены на отдельных людей, разделены все травинки, птицы и звери? Ведь могла бы биологическая живая жизнь на нашей планете, ее биомасса быть единой, слитной, как на планете «Солярис», опи­санной Станиславом Леммом в одноименном романе и в фильме Тарковского «Солярис». Там жизнь слитна в одном живом суще­стве, как океан, окруживший всю поверхность планеты. Такой живой, высокоинтеллектуальный «океан» и думает, и действует, постигая все новое для него и живет вечно. Он бессмертен, пока есть его планета «Солярис».

Разделенность биомассы на особи возникла на Земле из-за того, что слишком быстро изменяются условия, значимые для выживания, для существования жизни. Способностей целостной, единой биомассы недостаточно, чтобы, изменяясь, поспевать за изменениями влияющих на нее воздействий из космоса и из недр Земли. Смертность каждой особи призвана оптимизировать (ускорять) процесс адаптации популяции (вида, рода, биоценоза), чтобы поспевать за изменениями значимых для ее выживания (и постоянно изменяющихся) воздействий. Конечно, эти изме­нения происходят на протяжении миллионов лет, но могут быть и быстрыми, почти внезапными.

Биомасса вынуждена отбрасывать свои части, ставшие уже не пригодными для новых условий своего существования. И что­бы не было «больно» отрывать и отбрасывать устаревшие части себя, она (биомасса на Земле) сама разделилась на части: на, казалось бы, самостоятельные организмы. Каждая особь, пока растет, старается приспособиться к условиям на Земле. Вырас­тая, взрослея, особи становятся почти не способными изменяться.

Но такой скорости изменении недостаточно, чтобы угнаться за изменением внешних воздействий со стороны космоса и из недр Земли. А потому устаревшим особям предстоит смерть.

Биомасса на Солярисе успевает целостно, вся вместе изме­няться, адаптируясь к изменениям требований к ней окружающего ее космоса. Биомассе на Солярисе не приходится болезненно «отрывать» от себя те свои части (фрагменты, фракции), что стали негодными (ненужными, обременяющее вредными) в изменив­шихся, новых условиях существования.

У нас разделенность биомассы возникла для того, чтобы поспе­вать за изменением на Земле планетарных и космических воздей­ствий, значимых для жизни биомассы. Поспевать и отбрасывать непоспевающих, т. е. устаревающие и уже непригодные для новых условий существования части себя, — это их Смерть.

«Смерть кажется жестокой победой рода неопределенным индивидом и как будто противоречит их единству,— писал извест­ный публицист и экономист XIX в. К. Маркс, — но определенный индивид есть лишь некое определенное родовое существо и как таковое смертей» [Маркс К., 1974, с. 119[.

Остается ли после смерти каждого «отброшенного» и раз­рушившегося фрагмента биомассы (после смерти человека, животного, растения) матрица его построения, след его мыслей, чувств и дум — его бессмертная душа? Религиями на этот вопрос дан положительный ответ. Научно он еще не доказан.

Справедливо спросить: «А нельзя ли жить, не умирая, — веч­но?» Интеллектуальные возможности биомассы, реализующиеся в человечестве, изменяют, совершенствуют ее возможности противостоять изменению планетарных и космических влияний на земную Жизнь. Открытия и изобретения людей (а может быть и откровения, ниспосланные им) создадут возможность поспевать всему живому на планете за «требованиями» Космоса. Тогда смерть станет не нужна, и все станут вечно живущими. Будут ли они ро­жать новых отпрысков? Естественно — да! Ведь Космос обширен, и его нужно заселять, чтобы постигать его повадки, причуды, чтобы противостоять им и жить вечно [Федоров Н.Ф., 2003].

Специалисты в генной инженерии обнаружили генные про­граммы взросления, но не нашли таких программ для старения. Якобы оно и смерть от старости происходят из-за «накопления дефектов и поломок во всех системах организма». Этим отсутстви­ем программ старения генетики-геронтологи обосновывают воз­можность прекращение старости и даже омолаживание на любом этапе жизни. Но разве за «накоплением дефектов и поломок» не стоит комплекс еще не разгаданных генетических программ? Ведь смена поколений необходима для сохранения жизни на планете Земля, как указано выше.

О наличии генетических программ старения может свидетель­ствовать замедление субъективного времени у пожилых людей, т. е. оно кажется им проходящим быстрее. Недели, дни и часы становятся для них короче. Этот феномен давно известен и еще раз недавно подтвержден экспериментально. Людям разного возраста визуально предъявляли секундомер с акустическими посекундными сигналами. Потом предлагали (по памяти) отсчи­тывать секунды. Чем старше были люди, тем больше у них было отставаний от реального хода времени при счете секунд. Тем, кому было 70-75 лет, отставали (считали медленнее) на 20 %, т. е. секунды казались им более долгими, их субъективное время замедлялось. Результат ли это «накопления ошибок и поломок» в их нервной системе? Такое замедление субъективного времени делает незаметной для стариков их медлительность и поддержива­ет у них представление об их успешности (хотя они уже многого не успевают сделать, поспевая за молодыми). Старческая медли­тельность предохраняет от перегрузок и поломок «программно» дряхлеющих с возрастом тело и психику. Но можно ли сказать, что смерть — это полное замедление, остановка жизни?

Вспомним, что в фантастическом романе «Солярис» живая, интеллектуальная биомасса планеты, не разделилась на особи и как единый океан покрывает планету, а может быть является поверхностным слоем всей (до глубинного ядра) живой планеты. Есть мнение о возможности такого на Земле, а том, что наша планета сама живой организм, конечно, совершенно иной, чем биологические особи на ее поверхности [Яницкий И.Н., 1998І.

3.7. РЕЗЮМЕ

При кратковременном стрессе (и в начале длительного) наиболее заметны и эффективны (как защита от стрессоров) его эмоционально-поведенческие проявления (активные, либо первично-пассивные). Функционирование вегетативных систем (вегетатики) при недолгом стрессе служит его физиологической базой и, лишь «обслуживает» защитно-стрессовые эмоции и поведение. Таким образом, при коротком стрессе, т. е. при стрессовом кризисе первого ранга, вегетатика играет далеко не первостепенно-защитную роль.

Если экстремальная (опасная, вредящая) ситуация затя­гивается, т. е. когда активное защитное стрессовое поведение оказывается неэффективным и не устраняет стрессор, тогда оно сменяется пассивной (вторичной-пассивной) стрессовой тактикой «пережидания» экстремальной ситуации. При этом вегетативные системы организма начинают участвовать в снижении двига­тельной и интеллектуальной активности индивида, т. е. берут на себя «управление» поведением. Поскольку во время такого пассивного пережидания неприятностей могут накапливаться неблагоприятные для организма стрессовые эффекты, то, как бы «на всякий случай», актуализируется особого рода внутренняя защитная активность организма в виде превентивно-защитного вегетативного реагирования. Оно направлено, во-первых, на уда­ление гипотетического стрессора из внутренней среды организма (пот, рвота, понос, гипертермия, фагоцитоз и многое другое, описанное в этой главе) и, во-вторых, на подготовку организма к преодолению внешних опасностей (интенсификация кровеносной, регенеративной, иммунной систем, усиление метаболических про­цессов и т. п.). Замена эмоционально-поведенческой активности вегетативной привентивно-защитной активностью — важнейшая, определяющая особенность стрессового кризиса второго ранга.

При чрезмерно длительном действии стрессоров возникает проблема выживания человеческого сообщества (группы, со­циума, этноса), а в животном мире — стаи (прайда, стада, вида). Из-за этого природные «механизмы» защиты жизнеспособности сообщества начинают конкурировать с внутриорганизменными «механизмами» защиты индивида, особи. Для освобождения (как от балласта) от маложизнеспособных и не эффективных особей, опасно обременяющих биологическое сообщество в экстремаль­ных условиях существования (при опасно затянувшемся стрессе), актуализируются «механизмы» стрессовой биологической «вну-трипопуляционной селекции» [Китаев-Смык Л.А., 1978 а, 1983]. Наиболее действенной ее функцией оказывается трансформация тотальных защитных стрессовых — вегетативных реакций в локальные, болезнетворные, самоубийственные. Таким образом формируется множество «болезней стресса», они — реализация стрессового кризиса третьего ранга.

В данной главе обосновано высказанное мной раньше предпо­ложение о том, что стрессовые локальные превентивно-защитные вегетативные реакции, реализуются в животном мире как эволю-ционно-полезная «популяционная селекция» [Китаев-Смык Л.А., 1978 а, с. 430; Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 152], а у человека эти локальные реакции могут стать при длительном стрессе важ­нейшим звеном в возникновения «болезней стресса» (инфаркта миокарда, инсульта головного мозга, язвы желудка, иммунных болезней, неоплазмов и пр.). Так локальные вегетативные стрес­совые реакции оказываются у людей после сильных психотравмах и при долгом стрессе (при «стрессе жизни») вредоносным биоло-гическицатавизмом.

В этой\лаве проанализированы психологические, психосоци­альные, кудьтурно-антропологические причины и психофизиоло­гические механизмы многих губительных вегетативных «болезней стресса»: сердечно-сосудистых, онкологических (с их тендерными различиями), иммунных, полисистемных и др. (Психические «болезни стресса» обсуждены в следующей — четвертой главе.) Предложена схематизация представлений о возникновении ука­занных локальных реакций, позволяющая наметить пути предот­вращения «болезней стресса», «болезней цивилизации».

Остается мало изученным умирание человека — состояние между жизнью и смертью — необратимое, если нет подручных современных средств реанимации. Это состояние рассмотрено как завершающий жизнь «стресс смерти» (он условно «пронумерован» как стрессовый кризис четвертого ранга).

Ярким и вместе с тем показательным примером вегетативного субсиндрома стресса оказывается кинетоз («болезнь передвиже­ния», «болезньукачивания-укручивания», «морская, воздушная, спутниковая болезни»). Мной показано, что кинетоз — это квази­болезнь. Такое же «болезневидное состояние» всегда становится непременным базисным сопровождением практически всякой затянувшейся болезни, в том числе и «болезней стресса».

Основанием для понимания закономерностей вегетативного субсиндрома стресса были описанные автором этой монографии еще на заре космоплавания вегетативные стрессовые реакции при кратком стрессе (при «ударах невесомостью»), изученные в авиаци­онных полетах и во время долгого стресса при длительных, много­недельных экспериментах на наземном динамическом имитаторе межпланетных кораблей. (Анализ эмоциональных, когнитивных, психосоциальных показателей стресса, создававшихся в этих экс­периментах, изложен в других главах данной монографии.)

Дата добавления: 2015-07-10