Биохимия крови.

- гипопротеинемия;

- диспротеинемия за счёт снижения альбуминов и повышения а₂- и р-глобулинов;

- гиперлипидемия за счёт увеличения содержания холестерина, триглицеридов, |3-липопротеидов.

Инструментальные методы диагностики.

При хронических заболеваниях почек основным методом диагностики является биопсия почек.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Возникает при заболеваниях с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков и прояв­ляется:

- отёками;

- артериальной гипертензией;

- изменениями мочи.

Наиболее ярко нефритический синдром проявляется у больных с острым и хроническим гломеруло-нефритом. Острый гломерулонефрит обычно возникает через 2-3 нед. после инфекционного заболевания (тон­зиллит, отит, фарингит). Чаще вызывается гемолитическим стрептококком группы А. Бактериальные антиге­ны, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Изменённые вследствие этого белки ткани действуют как Ag, стимулируя выработку в РЭС соответствующих At. Комплексы AgxAt фикси­руются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров. Развирается универсальный капиллярит. Результатом этих иммунологических механизмов является снижение клубочковой фильтрации и повышение проницаемости капилляров вследствие активации лизосомальных ферментов и усиления активности гиалуронидазы. Из капилляров легко выводится жидкая часть крови, мел­кодисперсные белки, электролиты. Этот механизм является пусковым в развитии нефритических отёков.

Другие причины нефритического синдрома:

- вирусные заболевания (грипп, активный гепатит);

- глистные инвазии (трихинеллез);

- лекарственное поражение почек (сульфаниламиды, анальгетики, Д-пенициламин, соединения йода, хинин)

Патогенез нефритических отёков.

Пусковой механизм - повышение проницаемости капил­ляров и выход жидкой части крови в интерстиции.

Снижение эффективного объёма артериальной крови (ОЦК).

Активация РААС.

Стимуляция секреции АДГ.

Усиление выделения альдостсрона.

Задержка Na' и Н₂О в организме.

Увеличение объёма плазмы.

Усиление транссудации в ткани.

Преимущественная локализация отёков на лице, бледность кожи, набухания шейных вен позволяет го­ворить о facies nephritica при общем смотре пациента. Отёк лица наиболее выражен утром, днём уменьшается, вечером отёки в области лодыжек. При выраженных отёкам может быть скопление транссудата в серозных полостях. Отеки более плотные, т.к. потери белка организмом.

Патогенез артериальной гипертензии.

Связан с 3-мя основными механизмами:

1. нарушение вводно-электролитного баланса (задержка Na¹ и ЬЬО);

2. активация прессорных гормональных систем (РААС, САС, гормоны эндотелия и тромбоцитов);

3. угнетение депрессорных гормональных систем (почечных PG, кининов).

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации Na^ накапливается в организме, что приводит к развитию гиперволемии, с последующим увеличением сердечного выброса. Одновременно увеличивается объем внеклеточной жидкости, увеличивается содержание Na' в сосудистой стенке, что приводит к её набу­ханию и увеличению чувствительности к прессорным гормонам. Это вызывает увеличение ОПСС. Гиперво-лемия и увеличенный сердечный выброс вызывают повышение систолического АД, а высокое ОПСС обу­словливает цифры диастолического АД.

Норма АД: систолическое 100-139 мм.рт.ст. диастолическое 60-89 мм.рт.ст.

Повышение АД у больных сопровождается:

• симптомами церебральной недостаточности: головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове,
шум в ушах, мелькание мушек перед глазами);

• болевым синдромом в области сердца;

• вследствие спазма сосудов сетчатки глаз у больных может снизиться visus;

• при значительном повышении АД у больных развивается сильная одышка и приступ удушия по типу кар-
диальной астмы (проявления ЛЖН),

При исследовании ССС:

• PS напряжён (твёрдый), большой по величине, может быть замедлен.

• Верхушечный толчок смещен влево и усилен вследствие гипертрофии миокарда ЛЖ.

• При аускультации сердца I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. При острой ЛЖН выслу­
шивается ритм "галопа". Может выслушиваться дующий систолический шум на верхушке вследствие от­
носительной недостаточности митрального клапана.

Инструментальные методы исследования, подтверждающие наличие АГ:

• ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ:

- отклонение ЭОС влево;

- высокий зубец R в I, avL, V₅, V₆ > V₄;

- переходная зона смещается в V₂;

- глубокий зубец S в III, avF, V_b V₂.

- ЭхоКГ: признаки гипертрофии межпредсердной перегородки, увеличение размеров и утолщение стенки
ЛЖ.

- R-графия (редко): застойные явления в малом круге кровообращения, гипертрофия ЛЖ.

- Глазное дно: в зависимости от степени АГ выявляется изменение калибра артерий и вен.

Изменения в анализах мочи (мочевой синдром).

- В период нарастания отёков у больных наблюдается олигурия.

Из-за увеличения проницаемости почечных клубочков в моче будет выявляться умеренная протеинурия (до 1 гр./сут). Она всегда сочетается с гематурией и цилиндрурией.

- Гематурия может быть по типу микро- или макрогематурии (моча красно-бурого цвета - цвет "мясных
помоев").

- Из цилиндров выявляются г.о. гиалиновые.

- Могут быть клетки почечного эпителия.

ЛЕКЦИЯ____________________________________________________________ Лектор: доцент Денисова И.А.

Дата добавления: 2015-07-08